諾 貝 爾 醫 學 生 理 獎 新 發 現
免疫學家長久以來將免疫系統區分出細胞(T細胞、B細胞)和體液(抗體)兩方面。如今我們確知，其實這兩個領域是互為糾纏且密切關連的。幾乎所有的抗原、病原體、病毒，都可以不同程度喚起兩者的免疫反應，無論如何兩者之中，通常會有一方的免疫反應強過另一方。如今重要的課題是如何使兩者的免疫反應同時活化，以全方位提昇自體的免疫能力。
1955年諾貝爾醫學生理獎得主Doherty PC和Zinkernagel RM發現T細胞辨識外來抗原的方法和B細胞所分泌的抗體不同，B細胞分泌的抗體可直接辨識抗原，而T細胞不會認得赤裸裸的抗原。
話雖如此，但T細胞上也有類似抗體的構造,叫做T細胞受體(T cell receptor)，藉此受體T細胞亦可辨認抗原。但此抗原必須先在巨噬細胞內被分解成小小的抗原片段(10~15個胺基酸所組成)，這些抗原片段又必須在巨噬細胞內和正在形成的組織相容抗原(major histocompatibility complex, MHC class Ⅱ)形成複合物，然後再送出到巨噬細胞表面，呈現給T細胞看。發揮想像力，您可以把T細胞受體想像成我們的大嘴巴，而抗原片段是夾在上下二片燒餅內的那根油條，組織相容抗原(MHC class Ⅱ) 就是立在巨噬細胞表面的燒餅。
T細胞受體只會一口咬住燒餅夾油條。每個人的組織相容抗原(MHC)不相同，所以能夠夾住的外來抗原片段也各不相同，因此，有人打B型肝炎疫苗多次，都無反應，其可能的解釋之一就是他(她)的組織相容抗原(MHC class Ⅱ)無法和B型肝炎抗原形成複合物。
在1990年代以前我們認為巨噬細胞只是傻傻的清道夫，把入侵的細菌吞入、分解。但現在我們知道在免疫系統中，巨噬細胞、B細胞、T細胞同樣重要，若沒有巨噬細胞吞食、分解外來抗原再呈現給T細胞看，是無法刺激輔助T細胞，而若輔助T細胞沒有受刺激而分泌各種不同的細胞激素，B細胞亦無法繼續分化成漿細胞，並再分泌更多可對應抗原的抗體，所以免疫細胞是環環相扣，缺一不可的。
總之，巨噬細胞可將身體的非特異性免疫反應，轉換成特異性免疫反應，其重要性的發現，真可謂是世紀性的大突破。
2010年4月29日 星期四
2010年4月21日 星期三
干安能的治療
干安能的治療
干安能治療的效果:
干安能(Zeffix)可以顯著的抑制慢性B型肝炎病人的B型肝炎病毒複製，減少肝臟發炎與肝纖維化，使血清B型肝炎e抗原轉陰，肝功能指數正常化。可是不可給予懷孕婦女。肝安能一般來說服用時間可能要比使用干擾素長，且對效果不佳者，到底要使用多久，到目前尚無定論，使用一段時日後也會有抗藥病毒株的出現，這也造成另一問題。研究發現，即使在治療時有用，有部份以干安能治療成功患者，GPT(ALT)會再上升，E抗原又出現。目前干安能一次療程一年約要7萬元。治癒率40%。
常見副作用:
對於長期用藥可能引起不良反應的顧慮，52週到68週後，慢性B型肝炎與肝功能代償力無虞時，副作用發生率與安慰劑相當︰各約有13%的病人在治療期間肝功能指數中的GPT值提高為3.1-10倍，治療後GPT值則是干安能組較高，但是通常會自動緩解。無論是服用干安能與安慰劑，約<1.5%的病人會失去肝功能代償能力。其他常見的藥品不良反應包括頭痛、疲累、噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛與消化不良。比較研究顯示，干擾素的副作用發生率，包括全身不適、疲累、發冷發燒、肌肉疼痛、噁心嘔吐、毛髮掉或情緒障礙等，為干安能的二到八倍。
不適合接受干安能治療的B型肝炎病患
1.合併其他病毒感染者(如C型肝炎、D型肝炎及愛滋病毒等)
2.失代償性肝硬化者(如合併黃疸、腹水、肝昏迷等)
3.合併其他肝臟疾病者(如自體免疫疾病，代謝性肝病等)
4.合併酒精性肝病者
干安能治療的效果:
干安能(Zeffix)可以顯著的抑制慢性B型肝炎病人的B型肝炎病毒複製，減少肝臟發炎與肝纖維化，使血清B型肝炎e抗原轉陰，肝功能指數正常化。可是不可給予懷孕婦女。肝安能一般來說服用時間可能要比使用干擾素長，且對效果不佳者，到底要使用多久，到目前尚無定論，使用一段時日後也會有抗藥病毒株的出現，這也造成另一問題。研究發現，即使在治療時有用，有部份以干安能治療成功患者，GPT(ALT)會再上升，E抗原又出現。目前干安能一次療程一年約要7萬元。治癒率40%。
常見副作用:
對於長期用藥可能引起不良反應的顧慮，52週到68週後，慢性B型肝炎與肝功能代償力無虞時，副作用發生率與安慰劑相當︰各約有13%的病人在治療期間肝功能指數中的GPT值提高為3.1-10倍，治療後GPT值則是干安能組較高，但是通常會自動緩解。無論是服用干安能與安慰劑，約<1.5%的病人會失去肝功能代償能力。其他常見的藥品不良反應包括頭痛、疲累、噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛與消化不良。比較研究顯示，干擾素的副作用發生率，包括全身不適、疲累、發冷發燒、肌肉疼痛、噁心嘔吐、毛髮掉或情緒障礙等，為干安能的二到八倍。
不適合接受干安能治療的B型肝炎病患
1.合併其他病毒感染者(如C型肝炎、D型肝炎及愛滋病毒等)
2.失代償性肝硬化者(如合併黃疸、腹水、肝昏迷等)
3.合併其他肝臟疾病者(如自體免疫疾病，代謝性肝病等)
4.合併酒精性肝病者
2010年4月20日 星期二
葡 聚 醣 對 抗 腫 瘤 細 胞
葡 聚 醣 對 抗 腫 瘤 細 胞
(1999年美國免疫協會雜誌摘要)
β-葡聚醣是一種具專一性的生物反應調節劑，可經由第三型補體受CD11b/CD18)促進淋巴細胞殺死可被抗體所辨識的腫瘤細胞。
β-Glucan,a “Specific”Biologic Response Modifier That Uses Antibodies to Target Tumor for Cytotoxic Recognition by Leukocyte Complement Receptor Type 3 (CD11b/CD18)
~摘錄自Jun Yan, Vaclav Vetvicka, Yu Xia, Angela Coxon, Michael C. Carroll, Tanya N. Mayadas,and Gordon D.Ross. 1999,The Journal of Immunology 163：3045-3052．
生物反應調節劑 (Biologic Response Modifier, BRM) 是抽取自某些微生物的產物，可增強宿主的抵抗力。大部份生物反應調節劑的作用是不具特異性(nonspecific)，目前對其反應機制仍多不清楚。
自從1970年代初以來，β-葡聚醣已被証明為一種可有效地刺激人體免疫系統以對抗腫瘤的生物反應調節劑。最早研究的β-葡聚醣是由酵母菌細胞壁所純化，骨架的部份由β-(1→3)-D-葡萄糖互相連接而形成，支鏈部份則經由β-(1→6)-葡萄糖連接出長短不同的分枝。已有超過五百篇的文獻報告：(1)無論是可溶性或顆粒狀β-葡聚糖均具有抗腫瘤、抗微生物的能力(1,2)。(2)某些β-葡聚醣例如lentinan(一種抽取自日本菇類Lentinus edodes的β-葡聚醣) (3)或schizophyllan (一種抽取自裂殖藻Schizophyllum commune的β-葡聚醣)均曾經成功的在臨床用為人類抗腫瘤的免疫療法。
β-葡聚醣是如何專一的抑制腫瘤的生長而不影響正常細胞呢？早期的研究發現β-葡聚醣不是直接殺死腫瘤細胞，它可刺激巨噬細胞、嗜中性白血球、和自然殺手細胞分泌β-干擾素(IFN-γ)、第六型、第八型、和第十二型白血球間質(IL-6、IL-8、和IL-12)去消滅腫瘤細胞。此外，因為β-葡聚醣不會增強裸鼠或去除T-淋巴細胞老鼠的抗腫瘤作用，此實驗結果亦顯示β-葡聚醣的抗腫瘤作用，可能亦與促進T-淋巴細胞的反應有關。
近年來試管實驗發現β-葡聚醣會附著至淋巴細胞表面的第三型補體受體(Complement Receptor Type 3，CR-3，又稱為CD11b/CD18, 或iC3b的受體)，其結合點更進一步定位為第三型補體受體的β-次單位上的外源凝集素(lectin)區域，和補體iC3b結合處相隔一段距離。當β-葡聚醣和此受體結合後，會強化淋巴細胞或自然殺手細胞，增加其殺死腫瘤細胞的能力。
本篇作者利用腫瘤老鼠的動物模式證明正常老鼠血清中有低濃度、可和同基因(syngeneic)或同種異基因(allogeneic)的腫瘤細胞結合之抗體，一旦抗體和腫瘤細胞結合後，會活化補體，讓補體C3b附著至腫瘤細胞表面。使用富含β-葡聚醣或聚甘露醣的可溶性多醣治療老鼠時，可使腫瘤重量減少百分之五十七至百分九十。年輕的老鼠體內只有微量抗腫瘤抗體，β-葡聚醣的療效可因同時使用抗腫瘤單源抗體而增加。而SCID 老鼠因其體內不產生抗體，所以β-葡聚醣的療效可藉著注射IgM和IgG而恢復。本篇作者再進一步利用缺少C3或CR3的老鼠證明，β-葡聚醣所以會促使淋巴細胞只殺死腫瘤細胞而不破壞正常細胞，是因為只有當抗腫瘤細胞的抗體附著於腫瘤細胞表面後，才會固定補體C3b，β-葡聚醣活化的淋巴細胞會經由第三型補體受體殺死腫瘤細胞；正常細胞無C3b附著是不會被淋巴細胞殺死的。
(1999年美國免疫協會雜誌摘要)
β-葡聚醣是一種具專一性的生物反應調節劑，可經由第三型補體受CD11b/CD18)促進淋巴細胞殺死可被抗體所辨識的腫瘤細胞。
β-Glucan,a “Specific”Biologic Response Modifier That Uses Antibodies to Target Tumor for Cytotoxic Recognition by Leukocyte Complement Receptor Type 3 (CD11b/CD18)
~摘錄自Jun Yan, Vaclav Vetvicka, Yu Xia, Angela Coxon, Michael C. Carroll, Tanya N. Mayadas,and Gordon D.Ross. 1999,The Journal of Immunology 163：3045-3052．
生物反應調節劑 (Biologic Response Modifier, BRM) 是抽取自某些微生物的產物，可增強宿主的抵抗力。大部份生物反應調節劑的作用是不具特異性(nonspecific)，目前對其反應機制仍多不清楚。
自從1970年代初以來，β-葡聚醣已被証明為一種可有效地刺激人體免疫系統以對抗腫瘤的生物反應調節劑。最早研究的β-葡聚醣是由酵母菌細胞壁所純化，骨架的部份由β-(1→3)-D-葡萄糖互相連接而形成，支鏈部份則經由β-(1→6)-葡萄糖連接出長短不同的分枝。已有超過五百篇的文獻報告：(1)無論是可溶性或顆粒狀β-葡聚糖均具有抗腫瘤、抗微生物的能力(1,2)。(2)某些β-葡聚醣例如lentinan(一種抽取自日本菇類Lentinus edodes的β-葡聚醣) (3)或schizophyllan (一種抽取自裂殖藻Schizophyllum commune的β-葡聚醣)均曾經成功的在臨床用為人類抗腫瘤的免疫療法。
β-葡聚醣是如何專一的抑制腫瘤的生長而不影響正常細胞呢？早期的研究發現β-葡聚醣不是直接殺死腫瘤細胞，它可刺激巨噬細胞、嗜中性白血球、和自然殺手細胞分泌β-干擾素(IFN-γ)、第六型、第八型、和第十二型白血球間質(IL-6、IL-8、和IL-12)去消滅腫瘤細胞。此外，因為β-葡聚醣不會增強裸鼠或去除T-淋巴細胞老鼠的抗腫瘤作用，此實驗結果亦顯示β-葡聚醣的抗腫瘤作用，可能亦與促進T-淋巴細胞的反應有關。
近年來試管實驗發現β-葡聚醣會附著至淋巴細胞表面的第三型補體受體(Complement Receptor Type 3，CR-3，又稱為CD11b/CD18, 或iC3b的受體)，其結合點更進一步定位為第三型補體受體的β-次單位上的外源凝集素(lectin)區域，和補體iC3b結合處相隔一段距離。當β-葡聚醣和此受體結合後，會強化淋巴細胞或自然殺手細胞，增加其殺死腫瘤細胞的能力。
本篇作者利用腫瘤老鼠的動物模式證明正常老鼠血清中有低濃度、可和同基因(syngeneic)或同種異基因(allogeneic)的腫瘤細胞結合之抗體，一旦抗體和腫瘤細胞結合後，會活化補體，讓補體C3b附著至腫瘤細胞表面。使用富含β-葡聚醣或聚甘露醣的可溶性多醣治療老鼠時，可使腫瘤重量減少百分之五十七至百分九十。年輕的老鼠體內只有微量抗腫瘤抗體，β-葡聚醣的療效可因同時使用抗腫瘤單源抗體而增加。而SCID 老鼠因其體內不產生抗體，所以β-葡聚醣的療效可藉著注射IgM和IgG而恢復。本篇作者再進一步利用缺少C3或CR3的老鼠證明，β-葡聚醣所以會促使淋巴細胞只殺死腫瘤細胞而不破壞正常細胞，是因為只有當抗腫瘤細胞的抗體附著於腫瘤細胞表面後，才會固定補體C3b，β-葡聚醣活化的淋巴細胞會經由第三型補體受體殺死腫瘤細胞；正常細胞無C3b附著是不會被淋巴細胞殺死的。
打破化療迷思 勇敢面肺癌
打破化療迷思 勇敢面肺癌
一線用藥
Gemzar 健擇 + 鉑類藥品 Cisplatine or carboplatine
Navelbine 溫諾平
Taxol 太平洋紫杉醇
二線用藥
Alimta 愛寧達 7-10萬/月
二線或三線標靶治療
Lressa 愛瑞沙
Terceva 得舒緩
化療和標靶治療有著完全不同的作用機轉，化療藥物是在癌細胞生長的不同階段，如合成、分裂、複製的階段，抑制它的生長，作用比較全面，所以容易有副作用；標靶治療則是針對癌細胞表面標記及各種訊息傳遞途徑的作用分子，專一性抑制它，比較不會濫殺無辜，所以副作用比較小。
不過與癌症有關的致癌基因很多，單一標靶治療藥物很難完全掌握癌細胞生長的關鍵，所以一項標靶治療藥對A病人有效不見得對B病人也會有效。目前健保給付肺癌必須用於第三線，未來或許會開放到第二線病人必須對化療失效後才能使用標靶。
這項規定也符合國際NCCN(National comprehensive cancer net-work)的權威治療指引，對於無法手術的病患來說，標準治療必須採取化療，沒有任何研究顯示化療加上標靶治療的療效，會比只用標準化療來的有效。
由於標靶治療用於第一線治療並沒有健保給付，病人如果執意要接受這項治療，必須負擔每月至少7-10萬的藥費，而治療時間為時不短，對徑濟是一大負擔。
由於醫藥的進步。肺癌病患的存活時間愈來愈長。病人必須要有長期接受治療的心理準備。也要建立起正確的觀念和態度。不要逃避該有的治療。就算有擔心或恐懼也要尋找解決之道。如此才能在抗癌道路上走得更穩健。
一線用藥
Gemzar 健擇 + 鉑類藥品 Cisplatine or carboplatine
Navelbine 溫諾平
Taxol 太平洋紫杉醇
二線用藥
Alimta 愛寧達 7-10萬/月
二線或三線標靶治療
Lressa 愛瑞沙
Terceva 得舒緩
化療和標靶治療有著完全不同的作用機轉，化療藥物是在癌細胞生長的不同階段，如合成、分裂、複製的階段，抑制它的生長，作用比較全面，所以容易有副作用；標靶治療則是針對癌細胞表面標記及各種訊息傳遞途徑的作用分子，專一性抑制它，比較不會濫殺無辜，所以副作用比較小。
不過與癌症有關的致癌基因很多，單一標靶治療藥物很難完全掌握癌細胞生長的關鍵，所以一項標靶治療藥對A病人有效不見得對B病人也會有效。目前健保給付肺癌必須用於第三線，未來或許會開放到第二線病人必須對化療失效後才能使用標靶。
這項規定也符合國際NCCN(National comprehensive cancer net-work)的權威治療指引，對於無法手術的病患來說，標準治療必須採取化療，沒有任何研究顯示化療加上標靶治療的療效，會比只用標準化療來的有效。
由於標靶治療用於第一線治療並沒有健保給付，病人如果執意要接受這項治療，必須負擔每月至少7-10萬的藥費，而治療時間為時不短，對徑濟是一大負擔。
由於醫藥的進步。肺癌病患的存活時間愈來愈長。病人必須要有長期接受治療的心理準備。也要建立起正確的觀念和態度。不要逃避該有的治療。就算有擔心或恐懼也要尋找解決之道。如此才能在抗癌道路上走得更穩健。
2010年4月19日 星期一
Ｂ肝帶原者ｅ抗原陽性預測肝癌指標可藉由藥物治療讓ｅ抗原成陰性醫師籲定期接受檢查並積極治療
Ｂ肝帶原者ｅ抗原陽性預測肝癌指標可藉由藥物治療讓ｅ抗原成陰性醫師籲定期接受檢查並積極治療
（記者黃筱珮台北報導）國內一項針對上萬居民，進行九年的大規模長期追蹤研究顯示，Ｂ型肝炎ｅ抗原（HBeAg）是預測肝癌的重要指標。一個Ｂ肝帶原者如果ｅ抗原又呈陽性，肝癌發生率將是非帶原者的六十點二倍。ｅ抗原陽性者應積極接受治療，並且定期接受檢查。
台大公衛學院流行病學研究所教授陳建仁解釋，Ｂ肝病毒表面抗原（HBsAg）呈現陽性，代表Ｂ肝病毒的慢性感染（即帶原者），體內有Ｂ肝病毒活動。但每個帶原者體內的病毒活躍情況不同，ｅ抗原是一個偵測指標。
研究結果顯示，Ｂ肝表面抗原及ｅ抗原都呈陰性的個案，肝癌發生率是每十萬人年三十九點一；表面抗原陽性但ｅ抗原陰性者的發生率，達到每十萬人年三百二十四點三；表面抗原及ｅ抗原都呈陽性者的發生率，更高達每十萬人年一千一百六十九點四。
換言之，表面抗原陽性但ｅ抗原陰性的個案，發生肝癌的相對危險性，是兩者都呈陰性的九點六倍；兩種抗原都陽性的個案，發生肝癌的相對危險性更高達六十點二倍。
台大醫院肝炎中心主任陳培哲表示，這項研究意謂Ｂ肝帶原者應測量ｅ抗原，如果ｅ抗原陽性，可藉由藥物治療，讓ｅ抗原消失，使ｅ抗原反應變成陰性，有三到四成的人可以藉由藥物抑制Ｂ肝病毒，預防肝癌。只有一成五的人可以藉由體內的免疫能力，使ｅ抗原消失。
研究同時顯示，測量Ｂ肝帶原者血中的病毒ＤＮＡ，也可預測肝癌的風險，如果ＤＮＡ為陽性，表示病毒有活動複製的跡象，則發生肝癌的風險是ＤＮＡ陰性者的三點九倍，而且病毒量愈多，發生肝癌的風險愈高。陳培哲說，國外已研發出偵測的試劑，可望引進台灣。
這項研究收集全球最大規模的個案數，是國內第七篇登上「新英格蘭醫學期刊」的突破性論文，也是第二篇獲此國際肯定的肝炎相關研究。
（記者黃筱珮台北報導）國內一項針對上萬居民，進行九年的大規模長期追蹤研究顯示，Ｂ型肝炎ｅ抗原（HBeAg）是預測肝癌的重要指標。一個Ｂ肝帶原者如果ｅ抗原又呈陽性，肝癌發生率將是非帶原者的六十點二倍。ｅ抗原陽性者應積極接受治療，並且定期接受檢查。
台大公衛學院流行病學研究所教授陳建仁解釋，Ｂ肝病毒表面抗原（HBsAg）呈現陽性，代表Ｂ肝病毒的慢性感染（即帶原者），體內有Ｂ肝病毒活動。但每個帶原者體內的病毒活躍情況不同，ｅ抗原是一個偵測指標。
研究結果顯示，Ｂ肝表面抗原及ｅ抗原都呈陰性的個案，肝癌發生率是每十萬人年三十九點一；表面抗原陽性但ｅ抗原陰性者的發生率，達到每十萬人年三百二十四點三；表面抗原及ｅ抗原都呈陽性者的發生率，更高達每十萬人年一千一百六十九點四。
換言之，表面抗原陽性但ｅ抗原陰性的個案，發生肝癌的相對危險性，是兩者都呈陰性的九點六倍；兩種抗原都陽性的個案，發生肝癌的相對危險性更高達六十點二倍。
台大醫院肝炎中心主任陳培哲表示，這項研究意謂Ｂ肝帶原者應測量ｅ抗原，如果ｅ抗原陽性，可藉由藥物治療，讓ｅ抗原消失，使ｅ抗原反應變成陰性，有三到四成的人可以藉由藥物抑制Ｂ肝病毒，預防肝癌。只有一成五的人可以藉由體內的免疫能力，使ｅ抗原消失。
研究同時顯示，測量Ｂ肝帶原者血中的病毒ＤＮＡ，也可預測肝癌的風險，如果ＤＮＡ為陽性，表示病毒有活動複製的跡象，則發生肝癌的風險是ＤＮＡ陰性者的三點九倍，而且病毒量愈多，發生肝癌的風險愈高。陳培哲說，國外已研發出偵測的試劑，可望引進台灣。
這項研究收集全球最大規模的個案數，是國內第七篇登上「新英格蘭醫學期刊」的突破性論文，也是第二篇獲此國際肯定的肝炎相關研究。
食道靜脈瘤
食道靜脈瘤
一般民眾對肝病的印象，如腹水、黃疸、容易出血、肝昏迷等，都和肝硬化有關，而在眾多的併發症中，最可怕的還是以食道靜脈瘤破裂出血為主，食道靜脈破裂出血，是無法預期的突然發作，可說是肝硬化的不定時炸彈，肝硬化患者的食道靜脈瘤有四高︰發生率高、併發症高、復發率高、死亡率高。
肝臟的血流，主要由肝動脈與肝門靜脈負責，其中肝門靜脈供應正常肝臟約70%的血液，慢性肝病或肝硬化者體內血管，收縮與擴張會出現異常，除了使肝內血管阻力增加，也造成從胃腸來的血流量大增，阻力和血流量同時增加，就導致門脈壓力升高，一旦升到一定程度時，一些原本存在於胚胎時的靜脈枝循環，會重新開放以舒緩門脈的壓力；其中，食道遠端離胃二至五公分處，會產生很多的靜脈，這些擴大的靜脈，即是俗稱的食道靜脈瘤。由於這些靜脈相當表淺，而且欠缺一些支撐性的組織，所以特別容易破裂而產生駭人的吐血、血便及黑便等消化道出血的症狀。
一旦有了食道靜脈瘤，反應出來的是已經有相當程度的門脈高壓，患者除了應該多注意自己肝功能變化外；也要早一點與醫師討論預防出血的方式，以及更積極預防肝硬化的進展，若不幸破裂出血，須儘快送醫，以各種藥物或內視鏡治療並處理可能出現的併發症。
雖然醫界的治療有很大進步，但是預防勝於治療仍是最高準則，切莫到了肝硬化才開始注意，應從避免得到肝病和肝硬化做起，防患於未然，才能避免歷史悲劇一再從演。
一般民眾對肝病的印象，如腹水、黃疸、容易出血、肝昏迷等，都和肝硬化有關，而在眾多的併發症中，最可怕的還是以食道靜脈瘤破裂出血為主，食道靜脈破裂出血，是無法預期的突然發作，可說是肝硬化的不定時炸彈，肝硬化患者的食道靜脈瘤有四高︰發生率高、併發症高、復發率高、死亡率高。
肝臟的血流，主要由肝動脈與肝門靜脈負責，其中肝門靜脈供應正常肝臟約70%的血液，慢性肝病或肝硬化者體內血管，收縮與擴張會出現異常，除了使肝內血管阻力增加，也造成從胃腸來的血流量大增，阻力和血流量同時增加，就導致門脈壓力升高，一旦升到一定程度時，一些原本存在於胚胎時的靜脈枝循環，會重新開放以舒緩門脈的壓力；其中，食道遠端離胃二至五公分處，會產生很多的靜脈，這些擴大的靜脈，即是俗稱的食道靜脈瘤。由於這些靜脈相當表淺，而且欠缺一些支撐性的組織，所以特別容易破裂而產生駭人的吐血、血便及黑便等消化道出血的症狀。
一旦有了食道靜脈瘤，反應出來的是已經有相當程度的門脈高壓，患者除了應該多注意自己肝功能變化外；也要早一點與醫師討論預防出血的方式，以及更積極預防肝硬化的進展，若不幸破裂出血，須儘快送醫，以各種藥物或內視鏡治療並處理可能出現的併發症。
雖然醫界的治療有很大進步，但是預防勝於治療仍是最高準則，切莫到了肝硬化才開始注意，應從避免得到肝病和肝硬化做起，防患於未然，才能避免歷史悲劇一再從演。
2010年4月18日 星期日
大型真菌
菇類大型真菌的利用，在西元一至二世紀時所著的中國古老藥物書「神農本草經」中即有收載。
台灣大型真菌調查始於日據時代，目前所知約有兩千種上下，可能只達到台灣現存大型真菌種類的三分之一。
陳瑞青教授於1974年到台灣大學植物系任教時開始，陳教授主要研究擔子菌。
大型真菌在生態系中扮演著腐生、寄生或共生等不同角色。
大型真菌(nacrofungi,macromycetes或 larger fungi)指的是具有較大型明顯子實體的真菌，為擔子菌門(Basidiomycota)或子囊菌門(Ascomycota)的種類。台灣大型真菌的研究有五個方向：
(1) 種類的加強調查與真菌誌撰寫。
(2) 真菌標本及菌種的妥善保存。
(3) 普遍建立核酸列資料庫。
(4) 推動對潛存種類之調查。
(5) 加強菌株的功能性篩檢及開發。
台灣菌類每年以將近一百種的發現速度累積，其中尚有學名變更與修訂。(香菇的學名已更正為Lentinula edodes)。
這項台灣菌類名錄累積到目前已知有5,473種(未含地衣)，有興趣者可上www.nmns.edu.tw。
根據統計，目前已知可食用之菇類約有2,000多種，其中80餘種可以人工方法栽培，但只有40多種具經濟性。而已有商業化栽培約有22種，其中達工業化規模者，僅有洋菇、香菇、金針菇、鮑魚菇、草菇等少數幾種，顯示絕大多數的食用菇仍在野生狀態。
保存方法基礎理念
生物科技為二十一世紀繼資訊科技產業興盛之後，最具發展與應用潛力的明星產業。但是菌種的保存不良而導致菌種污染、變異或活力衰退、甚至死亡。這些都是業界生產產程中的致命傷。
活的菌體控制維持其活性，但應制止其細胞的分裂並停滯其生長，此一目標已用超低溫保存方法發展成功，並為長期保存食用菇類的最好方法。在諸多的冷凍劑，如液態空氣、氫、氦及氮中，以液態氮最安全且最符經濟效益的。
理想的基因種原保存，是制止細胞分裂及停滯其生長，使其生理代謝完全停止。近二十年來已成功地使用超低溫保存法長期保存食用菇類菌種。其中液氮保存係利用液氮之液相(-196°C)及氣相(-150~180°C)的超低溫，使細胞內外的液態水減少而無法進行生理作用，同時抑制細胞核分裂，防止其變異。而細胞在冷凍解凍的過程中，常因溫度超過-139°C時所形成的冰晶對細胞造成傷害，以致影響其存活率。因此需配合冷凍解凍速率之控制及保護劑之添加，以減少細胞在液氮保存程中損傷。目前已知以1°C/min的速率緩慢降溫冷凍(Hwang, 1966)及以37°C~40°C快速解凍法(Jong,1987)配合，並以10%甘油或5%DMSO作為抗凍劑。
菇類菌種之保存方法，大致可分為五種：繼代培養法、液體石臘覆蓋法，無菌水保存法、冷凍乾燥法、超低溫保存法。
這些菇類的萃取物質具備有生理活性功能，包括抗腫瘤、增加免疫力、降高血壓、降膽固醇、降血糖、抑制血小板凝集、抗病毒、抗細菌、抗寄生蟲等等，已經引起醫界廣泛的注意。
從菇類萃取出的多醣體，主要的功用是恢復或增強體內的免疫機制，而多醣體(如PS-G、PSK、heteroglycan-protein…等)。活化多種免疫細胞(如巨噬細胞、嗜中性細胞、T細胞、B細胞以及自然殺手細胞等)分泌一些細胞素(cytokine)，如腫瘤細胞壞死因子(TNF-α)、介白素(IL-1β、IL-6)或干擾素(interferon)等，以達到抑制腫瘤的效果。
食藥用菇中含有消除自由基的抗氧化物(antioxidants)，抗氧化物是一種泛稱，包括多種酵素。
台灣大型真菌調查始於日據時代，目前所知約有兩千種上下，可能只達到台灣現存大型真菌種類的三分之一。
陳瑞青教授於1974年到台灣大學植物系任教時開始，陳教授主要研究擔子菌。
大型真菌在生態系中扮演著腐生、寄生或共生等不同角色。
大型真菌(nacrofungi,macromycetes或 larger fungi)指的是具有較大型明顯子實體的真菌，為擔子菌門(Basidiomycota)或子囊菌門(Ascomycota)的種類。台灣大型真菌的研究有五個方向：
(1) 種類的加強調查與真菌誌撰寫。
(2) 真菌標本及菌種的妥善保存。
(3) 普遍建立核酸列資料庫。
(4) 推動對潛存種類之調查。
(5) 加強菌株的功能性篩檢及開發。
台灣菌類每年以將近一百種的發現速度累積，其中尚有學名變更與修訂。(香菇的學名已更正為Lentinula edodes)。
這項台灣菌類名錄累積到目前已知有5,473種(未含地衣)，有興趣者可上www.nmns.edu.tw。
根據統計，目前已知可食用之菇類約有2,000多種，其中80餘種可以人工方法栽培，但只有40多種具經濟性。而已有商業化栽培約有22種，其中達工業化規模者，僅有洋菇、香菇、金針菇、鮑魚菇、草菇等少數幾種，顯示絕大多數的食用菇仍在野生狀態。
保存方法基礎理念
生物科技為二十一世紀繼資訊科技產業興盛之後，最具發展與應用潛力的明星產業。但是菌種的保存不良而導致菌種污染、變異或活力衰退、甚至死亡。這些都是業界生產產程中的致命傷。
活的菌體控制維持其活性，但應制止其細胞的分裂並停滯其生長，此一目標已用超低溫保存方法發展成功，並為長期保存食用菇類的最好方法。在諸多的冷凍劑，如液態空氣、氫、氦及氮中，以液態氮最安全且最符經濟效益的。
理想的基因種原保存，是制止細胞分裂及停滯其生長，使其生理代謝完全停止。近二十年來已成功地使用超低溫保存法長期保存食用菇類菌種。其中液氮保存係利用液氮之液相(-196°C)及氣相(-150~180°C)的超低溫，使細胞內外的液態水減少而無法進行生理作用，同時抑制細胞核分裂，防止其變異。而細胞在冷凍解凍的過程中，常因溫度超過-139°C時所形成的冰晶對細胞造成傷害，以致影響其存活率。因此需配合冷凍解凍速率之控制及保護劑之添加，以減少細胞在液氮保存程中損傷。目前已知以1°C/min的速率緩慢降溫冷凍(Hwang, 1966)及以37°C~40°C快速解凍法(Jong,1987)配合，並以10%甘油或5%DMSO作為抗凍劑。
菇類菌種之保存方法，大致可分為五種：繼代培養法、液體石臘覆蓋法，無菌水保存法、冷凍乾燥法、超低溫保存法。
這些菇類的萃取物質具備有生理活性功能，包括抗腫瘤、增加免疫力、降高血壓、降膽固醇、降血糖、抑制血小板凝集、抗病毒、抗細菌、抗寄生蟲等等，已經引起醫界廣泛的注意。
從菇類萃取出的多醣體，主要的功用是恢復或增強體內的免疫機制，而多醣體(如PS-G、PSK、heteroglycan-protein…等)。活化多種免疫細胞(如巨噬細胞、嗜中性細胞、T細胞、B細胞以及自然殺手細胞等)分泌一些細胞素(cytokine)，如腫瘤細胞壞死因子(TNF-α)、介白素(IL-1β、IL-6)或干擾素(interferon)等，以達到抑制腫瘤的效果。
食藥用菇中含有消除自由基的抗氧化物(antioxidants)，抗氧化物是一種泛稱，包括多種酵素。
2010年4月14日 星期三
淋巴癌
淋巴癌
人體除極少數器官，如腦組織或聲帶以外，各處均有淋巴組織存在。淋巴
組織發生癌病，可沿淋巴系統蔓延至其他組織。所謂淋巴癌，又稱惡性淋
巴瘤，事實上包括好幾種不同的組織病理形態。到目前，發生淋巴癌的原因
仍不甚清楚，可能與免疫系統的缺失、感染、環境、藥物及遺傳等因子都有關
係。
淋巴癌的發生率，在台灣約占所有癌病的２％。男性發生的機會比女性稍
多，發生年齡從小孩到老年皆可能罹患。在美國，40％以上的淋巴癌是何杰金氏病，但台灣地區則以非何杰金氏病（包括原位癌、良性腫瘤、未明示性質之腫
瘤及性態未明之腫瘤）較常見，尤其常見到較惡性的網狀細胞肉瘤及淋巴性淋巴瘤。
症狀
淋巴癌的症狀，主要是在身體上摸到腫大的淋巴結，早期皆不痛不癢，因
此常被人所忽略。大約60％的淋巴癌首先發現在頸部的淋巴結腫大，開始時祇
單一腫大，慢慢則數目增加，且越腫大。淋巴癌可發生於全身，如下頷、下顎
、前頸部、鎖骨上、腋下、鼠蹊部、縱膈腔或腹部動脈旁，有時則發生於臟器
引起壓迫症狀；若發生於胃、小腸或大腸則可能有腹脹、便血、嘔吐、腹痛等
消化性潰瘍或胃腸機能障礙之症狀；若淋巴侵犯骨髓，則可能產生臉色蒼白、
發燒、不正常出血等泛血球減少症，有時在周邊血液裡可見異常淋巴球出現。
由上可知，很多部位的淋巴癌極易被掉以輕心，而未能早期察覺治療。但
大部份的淋巴癌就生長於體表易摸到的部位。一般人常誤以為發炎，而自行購
買消炎抗生素服用，雖有時可暫時或稍減症狀，但癌症卻仍在蔓延。淋巴癌也
可發生全身症狀，如發燒、晚上盜汗、體重減輕、體癢等徵狀。
診斷
對於身體上摸到的腫塊，應請專科醫師檢查。醫師會根據腫塊的位置、大
小、邊緣面、硬度、及移動性等因素，衡量其發生的原因是發炎、淋巴癌或轉
移癌。醫師會建議做耳鼻喉科或有關科檢查，甚至需活體切片檢查，送病理化
驗，以決定良性或惡性病灶。對於證實是淋巴癌之病例，需做胸、腹、腎臟、
大小腸及淋巴管等Ｘ光攝影檢查、周邊血液及骨髓檢查。醫師可能勸告病患接
受剖腹探查手術，以檢查腹腔內臟器及淋巴組織有否受淋巴癌之侵犯，必要時
需做脾切除術，腫瘤切除、切片檢查或放置金屬小片於侵犯的淋巴結處，以供
放射線治療定位之用。剖腹探查可減少醫師過度治療或治療範圍不足之缺失。
分期
臨床上，淋巴癌分成四期，第一期指祇有一處解剖區域有癌侵犯；第二期
有兩處以上，但祇在橫膈之一邊；若兩邊皆有時，已入第三期；如加上臟器侵
犯則算為第四期了。每一期皆再分Ａ、Ｂ期，Ａ期沒有全身症狀，Ｂ期則有之。
治療
淋巴癌在40年以前認為是絕症，外科切除後很容易復發及轉移。但由於發
現淋巴癌對放射線及化學藥物治療極為敏感，現已使用放射線及化學療法為淋
巴癌的主要療法，原則上早期淋巴癌單獨使用放射線治療、末期、較惡性及復
發的淋巴癌常使用兩者合併治療。高能量放射線治療的使用，及放射線特殊治
療技術之進步，使得淋巴癌的生存大為提高。
預後
依據統計，在所有癌患中，約85％的人可能到完全緩解，５年的無病存活
率約60％，10～15年則同為54％，超過15年沒有再發即為治癒了。對於那些沒有得到完全緩解的病患，沒有一個可活過五年。由此可見臨床治療反應的好壞
，實與其存活率長短有著最密切的關係。
結語
由於診斷方法，放射治療，組合性化學治療的進步，何杰金氏病不但不再
是無可挽救的疾病，更可使大部份患者達到長時間的存活，而對於非何杰金氏
淋巴癌之治療，也使緩解率及存活率大增；更由於新的治療方式及骨髓移植的
發展，使得淋巴癌的治療效果大大提昇，相信祇要病患能與醫師充分合作，接
受完全的檢查及治療，是可以預期日後淋巴癌病患的治療及生活品質即可獲得
更理想的結果。淋巴癌雖屬惡性病，但一般人若當心身體上摸到的淋巴結，早
期診斷與治療，必可獲得良好的治療效果。
人體除極少數器官，如腦組織或聲帶以外，各處均有淋巴組織存在。淋巴
組織發生癌病，可沿淋巴系統蔓延至其他組織。所謂淋巴癌，又稱惡性淋
巴瘤，事實上包括好幾種不同的組織病理形態。到目前，發生淋巴癌的原因
仍不甚清楚，可能與免疫系統的缺失、感染、環境、藥物及遺傳等因子都有關
係。
淋巴癌的發生率，在台灣約占所有癌病的２％。男性發生的機會比女性稍
多，發生年齡從小孩到老年皆可能罹患。在美國，40％以上的淋巴癌是何杰金氏病，但台灣地區則以非何杰金氏病（包括原位癌、良性腫瘤、未明示性質之腫
瘤及性態未明之腫瘤）較常見，尤其常見到較惡性的網狀細胞肉瘤及淋巴性淋巴瘤。
症狀
淋巴癌的症狀，主要是在身體上摸到腫大的淋巴結，早期皆不痛不癢，因
此常被人所忽略。大約60％的淋巴癌首先發現在頸部的淋巴結腫大，開始時祇
單一腫大，慢慢則數目增加，且越腫大。淋巴癌可發生於全身，如下頷、下顎
、前頸部、鎖骨上、腋下、鼠蹊部、縱膈腔或腹部動脈旁，有時則發生於臟器
引起壓迫症狀；若發生於胃、小腸或大腸則可能有腹脹、便血、嘔吐、腹痛等
消化性潰瘍或胃腸機能障礙之症狀；若淋巴侵犯骨髓，則可能產生臉色蒼白、
發燒、不正常出血等泛血球減少症，有時在周邊血液裡可見異常淋巴球出現。
由上可知，很多部位的淋巴癌極易被掉以輕心，而未能早期察覺治療。但
大部份的淋巴癌就生長於體表易摸到的部位。一般人常誤以為發炎，而自行購
買消炎抗生素服用，雖有時可暫時或稍減症狀，但癌症卻仍在蔓延。淋巴癌也
可發生全身症狀，如發燒、晚上盜汗、體重減輕、體癢等徵狀。
診斷
對於身體上摸到的腫塊，應請專科醫師檢查。醫師會根據腫塊的位置、大
小、邊緣面、硬度、及移動性等因素，衡量其發生的原因是發炎、淋巴癌或轉
移癌。醫師會建議做耳鼻喉科或有關科檢查，甚至需活體切片檢查，送病理化
驗，以決定良性或惡性病灶。對於證實是淋巴癌之病例，需做胸、腹、腎臟、
大小腸及淋巴管等Ｘ光攝影檢查、周邊血液及骨髓檢查。醫師可能勸告病患接
受剖腹探查手術，以檢查腹腔內臟器及淋巴組織有否受淋巴癌之侵犯，必要時
需做脾切除術，腫瘤切除、切片檢查或放置金屬小片於侵犯的淋巴結處，以供
放射線治療定位之用。剖腹探查可減少醫師過度治療或治療範圍不足之缺失。
分期
臨床上，淋巴癌分成四期，第一期指祇有一處解剖區域有癌侵犯；第二期
有兩處以上，但祇在橫膈之一邊；若兩邊皆有時，已入第三期；如加上臟器侵
犯則算為第四期了。每一期皆再分Ａ、Ｂ期，Ａ期沒有全身症狀，Ｂ期則有之。
治療
淋巴癌在40年以前認為是絕症，外科切除後很容易復發及轉移。但由於發
現淋巴癌對放射線及化學藥物治療極為敏感，現已使用放射線及化學療法為淋
巴癌的主要療法，原則上早期淋巴癌單獨使用放射線治療、末期、較惡性及復
發的淋巴癌常使用兩者合併治療。高能量放射線治療的使用，及放射線特殊治
療技術之進步，使得淋巴癌的生存大為提高。
預後
依據統計，在所有癌患中，約85％的人可能到完全緩解，５年的無病存活
率約60％，10～15年則同為54％，超過15年沒有再發即為治癒了。對於那些沒有得到完全緩解的病患，沒有一個可活過五年。由此可見臨床治療反應的好壞
，實與其存活率長短有著最密切的關係。
結語
由於診斷方法，放射治療，組合性化學治療的進步，何杰金氏病不但不再
是無可挽救的疾病，更可使大部份患者達到長時間的存活，而對於非何杰金氏
淋巴癌之治療，也使緩解率及存活率大增；更由於新的治療方式及骨髓移植的
發展，使得淋巴癌的治療效果大大提昇，相信祇要病患能與醫師充分合作，接
受完全的檢查及治療，是可以預期日後淋巴癌病患的治療及生活品質即可獲得
更理想的結果。淋巴癌雖屬惡性病，但一般人若當心身體上摸到的淋巴結，早
期診斷與治療，必可獲得良好的治療效果。
2010年4月13日 星期二
癌細胞的成長過程
癌細胞的成長過程
病理學家在觀癌細胞時，有兩個重要的方向，簡單來說，先看它的「長相」，再看它的「內容」。
這個細胞如果長得和正常的細胞很像，那麼，醫師會認為它是「分化良好」，或是「高度分化」的癌細胞，因為它很像正常的好細胞，所以它應還在很早期，跑到別地方的可能性較低。如果以傳統的術語來分，這時多半是零到一期。
但不知何因，這些本來分化良好的細胞忽然好像發了瘋，開始變出各種不同的面貌，這時多半已是二期以後，癌細胞很可能已經由血液或淋巴進駐到其他器官了。
以肝癌細胞為例，當它們緩慢增生到1至1.5公分大小時，本來高度分化的癌細不知受何機轉的影響，開始「去分化」的過程，細胞快速增殖，結果變成中度分化或低度分化的癌細胞，癌組織體積擴大，等到它的體積超過2公分時，就完全取代本來高度分化的癌細胞而形成進行性的肝癌。
宋瑞樓教授指出，「高度分化」表示細胞分化的目的就是在成為肝臟細胞而已，因此，它不太會跑到其他部位，就算隨著血流跑到身體其他器官了，它也不太能活下來。
但是，如果它後來的工作變得比較「馬虎」了，就會有一些中度分化或低度分化的細胞生成，這些細胞分裂的速度很快，而且也會到其他地方建立基地，這等於是把癌細胞帶到其他的地方。
在臨床上醫師會取下肝癌細胞進行檢驗，若在顯微鏡下看到的是高度分化的癌細胞，會認定是在早期，不論是做切除或是以酒精注射，都可以有較好的效果。
癌的發展過程和癌細胞中不穩定的DNA，使遺傳基因異常聚集而出現癌，有密切的關係。因此，若能進一步瞭解癌細胞的「去分化」是如何引發的，那麼理論上就可以預防它的發生。
以目前看來，促成去分化機轉應是有很多種，譬如P-53抑癌基因的變化。研究人員可在癌症病人的癌組織中找到P-53的突變型，但在高度分化的癌細胞中找不到，可見肝癌的發生和P-53的突變有關，此抑癌基因突變後失去了抑制癌生長的作用，原來可能對人體無害的高度分化癌就開始不斷長大，終於危及此人的生命了。
其他如環境中的污染及毒素，是否也扮演促使「去分化」的重要角色，正在研究中。
病理學家在觀癌細胞時，有兩個重要的方向，簡單來說，先看它的「長相」，再看它的「內容」。
這個細胞如果長得和正常的細胞很像，那麼，醫師會認為它是「分化良好」，或是「高度分化」的癌細胞，因為它很像正常的好細胞，所以它應還在很早期，跑到別地方的可能性較低。如果以傳統的術語來分，這時多半是零到一期。
但不知何因，這些本來分化良好的細胞忽然好像發了瘋，開始變出各種不同的面貌，這時多半已是二期以後，癌細胞很可能已經由血液或淋巴進駐到其他器官了。
以肝癌細胞為例，當它們緩慢增生到1至1.5公分大小時，本來高度分化的癌細不知受何機轉的影響，開始「去分化」的過程，細胞快速增殖，結果變成中度分化或低度分化的癌細胞，癌組織體積擴大，等到它的體積超過2公分時，就完全取代本來高度分化的癌細胞而形成進行性的肝癌。
宋瑞樓教授指出，「高度分化」表示細胞分化的目的就是在成為肝臟細胞而已，因此，它不太會跑到其他部位，就算隨著血流跑到身體其他器官了，它也不太能活下來。
但是，如果它後來的工作變得比較「馬虎」了，就會有一些中度分化或低度分化的細胞生成，這些細胞分裂的速度很快，而且也會到其他地方建立基地，這等於是把癌細胞帶到其他的地方。
在臨床上醫師會取下肝癌細胞進行檢驗，若在顯微鏡下看到的是高度分化的癌細胞，會認定是在早期，不論是做切除或是以酒精注射，都可以有較好的效果。
癌的發展過程和癌細胞中不穩定的DNA，使遺傳基因異常聚集而出現癌，有密切的關係。因此，若能進一步瞭解癌細胞的「去分化」是如何引發的，那麼理論上就可以預防它的發生。
以目前看來，促成去分化機轉應是有很多種，譬如P-53抑癌基因的變化。研究人員可在癌症病人的癌組織中找到P-53的突變型，但在高度分化的癌細胞中找不到，可見肝癌的發生和P-53的突變有關，此抑癌基因突變後失去了抑制癌生長的作用，原來可能對人體無害的高度分化癌就開始不斷長大，終於危及此人的生命了。
其他如環境中的污染及毒素，是否也扮演促使「去分化」的重要角色，正在研究中。
2010年4月11日 星期日
多醣體．葡聚醣 增強免疫反應的功能
多醣體．葡聚醣 增強免疫反應的功能
Immunobiological Activity of Particulate Glucans
多醣體．葡聚醣(簡稱葡聚醣)可有效刺激巨噬細胞、B淋巴細胞和補體反應，所以可增強人體免疫和網狀內皮系統的功能。
多年來己有許多研究證實---- 多醣體．葡聚醣可有效刺激不同實驗動物的多種免疫反應。
例如：
1.刺激單核球細胞和巨噬細胞進行分裂。
2.增加巨噬細胞的大小。
3.加強巨噬細胞的吞噬作用。
4.刺激巨噬細胞分泌多種細胞激素 (cytokine)。
5.增強巨噬細胞的附著和趨化反應 (chernotactic activity)。
6.活化補體。
7.在人體或實驗動物均已證實多醣體．葡聚醣可增強巨噬細胞消滅細胞的能力)。
8.以致死的輻射劑量全身照射動物後，多醣體．葡聚醣可加速該實驗動物的復原，因為它可增強動物的造血功能，顆粒性白血球、單核球或紅血球均會快速增生。
9.許多研究證實多醣體．葡聚醣可增強宿主對抗多種細菌、真菌、病毒、或寄生蟲的感染，特別是對抗大腸桿菌、金色葡萄球菌、弗蘭斯氏兔熱菌
(Francisella tularensis)、痳瘋桿菌、肺炎雙球菌、白色念珠菌、申克氏孢子絲菌(Sporotrichum schenckii)、以及單純庖疹病毒型一、型二，老鼠肝炎病毒、腦炎病毒、和黑熱原病蟲等。
10.多醣體．葡聚醣可有效抑制腫瘤生長，已有四種老鼠腫瘤的模式證實多醣體．葡聚醣可抑制腺瘤BW10132(adenocarcinoma BW 10232)，反anaplastic carcinoma 15091，melanoma B16，and spontaneous lymphocytic leukemia BW5147的生長，而延長腫瘤老鼠的存活。為了評估多醣體．葡聚醣抗腫瘤的機制，有學者研究、比較後發現以多醣體．葡聚醣處理後，老鼠的腹腔巨噬細胞消滅癌細胞的能力確實比對照組強。
11.多醣體．葡聚醣可在試管中(in vitro)直接殺死肉瘤細胞(sarcoma)、或黑色素瘤細胞(melanoma)但卻可促進脾臟細胞和骨髓細胞的分裂。這些研究顯示臨床使用多醣體．葡聚醣，除了可增強免疫系統殺死腫瘤細胞的能力，多醣體．葡聚醣本身亦可直接殺死腫瘤細胞。
Immunobiological Activity of Particulate Glucans
多醣體．葡聚醣(簡稱葡聚醣)可有效刺激巨噬細胞、B淋巴細胞和補體反應，所以可增強人體免疫和網狀內皮系統的功能。
多年來己有許多研究證實---- 多醣體．葡聚醣可有效刺激不同實驗動物的多種免疫反應。
例如：
1.刺激單核球細胞和巨噬細胞進行分裂。
2.增加巨噬細胞的大小。
3.加強巨噬細胞的吞噬作用。
4.刺激巨噬細胞分泌多種細胞激素 (cytokine)。
5.增強巨噬細胞的附著和趨化反應 (chernotactic activity)。
6.活化補體。
7.在人體或實驗動物均已證實多醣體．葡聚醣可增強巨噬細胞消滅細胞的能力)。
8.以致死的輻射劑量全身照射動物後，多醣體．葡聚醣可加速該實驗動物的復原，因為它可增強動物的造血功能，顆粒性白血球、單核球或紅血球均會快速增生。
9.許多研究證實多醣體．葡聚醣可增強宿主對抗多種細菌、真菌、病毒、或寄生蟲的感染，特別是對抗大腸桿菌、金色葡萄球菌、弗蘭斯氏兔熱菌
(Francisella tularensis)、痳瘋桿菌、肺炎雙球菌、白色念珠菌、申克氏孢子絲菌(Sporotrichum schenckii)、以及單純庖疹病毒型一、型二，老鼠肝炎病毒、腦炎病毒、和黑熱原病蟲等。
10.多醣體．葡聚醣可有效抑制腫瘤生長，已有四種老鼠腫瘤的模式證實多醣體．葡聚醣可抑制腺瘤BW10132(adenocarcinoma BW 10232)，反anaplastic carcinoma 15091，melanoma B16，and spontaneous lymphocytic leukemia BW5147的生長，而延長腫瘤老鼠的存活。為了評估多醣體．葡聚醣抗腫瘤的機制，有學者研究、比較後發現以多醣體．葡聚醣處理後，老鼠的腹腔巨噬細胞消滅癌細胞的能力確實比對照組強。
11.多醣體．葡聚醣可在試管中(in vitro)直接殺死肉瘤細胞(sarcoma)、或黑色素瘤細胞(melanoma)但卻可促進脾臟細胞和骨髓細胞的分裂。這些研究顯示臨床使用多醣體．葡聚醣，除了可增強免疫系統殺死腫瘤細胞的能力，多醣體．葡聚醣本身亦可直接殺死腫瘤細胞。
干擾素的治療
干擾素治療的效果︰
活化與病毒作戰的淋巴球，破壞遭到病毒感染的肝細胞，藉此排除病毒。持續刺激病毒增殖所需的基因(DNA/脫氧核糖核酸)或病毒增殖的細胞，引出各種酵素從血液中趕走病毒。干擾素治療C型肝炎比對於B型肝炎更有效，治癒率約35%。一部份的症例甚至可以完全根治，對於B型肝炎的治癒力較低，只有暫時緩和症狀的效果。目前干擾素一次療程半年約要10~15萬元。
常見副作用︰
1.似感冒症狀︰ 在注射初期數週，包括發燒、顫抖、肌肉酸痛、厭食、噁心等，多為輕微且自限性。
2.焦慮及憂慮︰ 約在4至6週後逐漸出現，因為隱微及進行性，故常為醫師及患者忽略，亦為造成中斷治療的最大原因。
3.性慾下降，男性勃起障礙。
4.神經認知能力缺損︰ 包括記憶減退、思考緩慢、缺乏動機、情緒淡漠等，通常此為中後期慢性併發症狀，最易為臨床上所忽略。
不常見併發症︰
1.精神病症狀 2. 靜坐不能或過動症狀 3. 抽搐
干擾素治療為何引發上述的副作用及併發症，目前咸信為直接或問接神經毒性引起，機轉包括神經內分泌的失調、多巴胺及血清素的回饋不當、細胞間素路徑改變等。在干擾素治療的療程中，副作用及併發症的察覺及處理是極為重要的，不僅關係到病患的生活品質，更重要的是減少中斷治療的比例，在台灣慢性病毒性肝炎仍盛行的年代，期待全新一代的治療模式時，了解並熟悉這些併發症仍是必需的。
活化與病毒作戰的淋巴球，破壞遭到病毒感染的肝細胞，藉此排除病毒。持續刺激病毒增殖所需的基因(DNA/脫氧核糖核酸)或病毒增殖的細胞，引出各種酵素從血液中趕走病毒。干擾素治療C型肝炎比對於B型肝炎更有效，治癒率約35%。一部份的症例甚至可以完全根治，對於B型肝炎的治癒力較低，只有暫時緩和症狀的效果。目前干擾素一次療程半年約要10~15萬元。
常見副作用︰
1.似感冒症狀︰ 在注射初期數週，包括發燒、顫抖、肌肉酸痛、厭食、噁心等，多為輕微且自限性。
2.焦慮及憂慮︰ 約在4至6週後逐漸出現，因為隱微及進行性，故常為醫師及患者忽略，亦為造成中斷治療的最大原因。
3.性慾下降，男性勃起障礙。
4.神經認知能力缺損︰ 包括記憶減退、思考緩慢、缺乏動機、情緒淡漠等，通常此為中後期慢性併發症狀，最易為臨床上所忽略。
不常見併發症︰
1.精神病症狀 2. 靜坐不能或過動症狀 3. 抽搐
干擾素治療為何引發上述的副作用及併發症，目前咸信為直接或問接神經毒性引起，機轉包括神經內分泌的失調、多巴胺及血清素的回饋不當、細胞間素路徑改變等。在干擾素治療的療程中，副作用及併發症的察覺及處理是極為重要的，不僅關係到病患的生活品質，更重要的是減少中斷治療的比例，在台灣慢性病毒性肝炎仍盛行的年代，期待全新一代的治療模式時，了解並熟悉這些併發症仍是必需的。
2010年4月6日 星期二
免疫細胞兵團參與免疫反應的重要細胞
免疫細胞兵團參與免疫反應的重要細胞
巨噬細胞(如精壯哨兵/守衛)
是單核球細胞變大而成巨大的吞噬細胞，可以吞噬許多病原菌。巨噬細胞是一個通稱，在我們身體組織或器官內會有不同的名稱，比如皮膚裡的巨噬細胞稱為蘭格罕細胞。
巨噬細胞的四大功用：
(1)吞噬作用：吞噬外來入侵的病毒、細菌、異物或變質的細胞。
(2)辨識作用：處理和呈現外來抗原給T細胞。
(3)攻擊作用：利用活化T細胞的功能，將巨噬細胞單兵作戰的防禦，轉化 擴散為Ｔ細胞群組兵團作戰的對抗。可分泌細胞激素來刺激T細胞生長和分裂，以形成一大群致命的T細胞(sensitized T cells)。
(4)修復作用：發揮清道夫的功能，將病原菌登陸的入侵戰場重建，恢復戰後平靜，使身體趨於健康。
抗原(外侮、敵人)
指外來入侵的細菌、病毒、異物或變質的細胞
T細胞(如指揮官)
是淋巴球的一種，從骨髓的幹細胞分化而來的。骨髓的幹細胞進入胸腺，形成T細胞，待成熟後離開胸腺進入淋巴組織，是為T淋巴細胞。T淋巴細胞是帶動特異性免疫反應的〝指揮官〞，它從辨識巨噬細胞呈現的抗原反應，開始啟動免疫細胞群組總動員。
T細胞可分為三種：
1.輔助T細胞-1（TH1）（如副官）
(1)吸引吞噬細胞。
(2)加強吞噬作用，並阻止巨噬細胞離開。
(3)活化殺手T細胞。
2.輔助T細胞-2 (TH2)(如副官)
刺激B細胞分化為可大量分泌抗體的漿細胞(plasma cell)。
3.殺手T細胞(CTL) (如勸務兵)
(1)辨識被病毒感染的細胞或變質的癌細胞，並將其識為攻擊對象的，〝標的細胞〞。
(2)釋放化學物質，以引起〝標的細胞(target cell)〞的壞死，並破壞〝標的細胞〞的DNA。
B細胞 (如補給站)
是淋巴球的一種，在骨髓內由幹細胞分化成熟，並被帶到血液或脾臟內，當遇到合適的抗原時，可繼續分裂、分化，並分泌抗體的漿細胞。
漿細胞 (P) (如射擊的槍)
由B細胞分化而來，可產生抗體。
抗體 (如子彈)
它是由漿細胞分泌製成，由四個彼此連結在一起的多胜腱組成。漿細胞的壽命只有24小時左右，在死亡之前，每一秒鐘可製造千個以上的抗體分子。我們身體裡的抗體有5種類型，他們是：IgG、IgM、IgE、IgA、IgD。
自然殺手細胞 (NK) (如游擊隊、特遣兵)
他們是一群淋巴細胞，可直接殺死許多癌細胞和被病毒感染的細胞。簡單說是專門摧毀外來的變質細胞。當人體的T細胞、B細胞還未發揮攻擊力量時，自然殺手細胞可算是人體的第一道防線。
抑制T細胞 (S) (如情報員)
當細菌、病毒等抗原菌被消滅之後，免疫細胞需恢復到休兵狀態以休養生息，此時抑制T細胞即出場扮演下列功能：
(1)抑制輔助T細胞和殺手T細胞的活性
(2)抑制吞噬作用
(3)減少抗體的產生
(4)避免自體免疫的過度發生
記憶T細胞 (M-T)
停留在淋巴組織中，即在感染數年後，仍可辨識原來入侵的外來抗原。
記憶B細胞 (M-B)
當相同的抗原再次入侵時，記憶B細胞可更快速、有效率的和該抗原結合，進而分化為漿細胞並分泌更好的抗體。
巨噬細胞在人體內的不同名字包括：
☆細狀線-肺
☆間囊細胞-各種器官
☆庫柏法細胞-肝
☆小神經膠質細胞-頭腦
☆單核白血球-血液中
☆嗜中性血球-各種器官
☆漿膜-內板
☆滑液細胞-關節
巨噬細胞(如精壯哨兵/守衛)
是單核球細胞變大而成巨大的吞噬細胞，可以吞噬許多病原菌。巨噬細胞是一個通稱，在我們身體組織或器官內會有不同的名稱，比如皮膚裡的巨噬細胞稱為蘭格罕細胞。
巨噬細胞的四大功用：
(1)吞噬作用：吞噬外來入侵的病毒、細菌、異物或變質的細胞。
(2)辨識作用：處理和呈現外來抗原給T細胞。
(3)攻擊作用：利用活化T細胞的功能，將巨噬細胞單兵作戰的防禦，轉化 擴散為Ｔ細胞群組兵團作戰的對抗。可分泌細胞激素來刺激T細胞生長和分裂，以形成一大群致命的T細胞(sensitized T cells)。
(4)修復作用：發揮清道夫的功能，將病原菌登陸的入侵戰場重建，恢復戰後平靜，使身體趨於健康。
抗原(外侮、敵人)
指外來入侵的細菌、病毒、異物或變質的細胞
T細胞(如指揮官)
是淋巴球的一種，從骨髓的幹細胞分化而來的。骨髓的幹細胞進入胸腺，形成T細胞，待成熟後離開胸腺進入淋巴組織，是為T淋巴細胞。T淋巴細胞是帶動特異性免疫反應的〝指揮官〞，它從辨識巨噬細胞呈現的抗原反應，開始啟動免疫細胞群組總動員。
T細胞可分為三種：
1.輔助T細胞-1（TH1）（如副官）
(1)吸引吞噬細胞。
(2)加強吞噬作用，並阻止巨噬細胞離開。
(3)活化殺手T細胞。
2.輔助T細胞-2 (TH2)(如副官)
刺激B細胞分化為可大量分泌抗體的漿細胞(plasma cell)。
3.殺手T細胞(CTL) (如勸務兵)
(1)辨識被病毒感染的細胞或變質的癌細胞，並將其識為攻擊對象的，〝標的細胞〞。
(2)釋放化學物質，以引起〝標的細胞(target cell)〞的壞死，並破壞〝標的細胞〞的DNA。
B細胞 (如補給站)
是淋巴球的一種，在骨髓內由幹細胞分化成熟，並被帶到血液或脾臟內，當遇到合適的抗原時，可繼續分裂、分化，並分泌抗體的漿細胞。
漿細胞 (P) (如射擊的槍)
由B細胞分化而來，可產生抗體。
抗體 (如子彈)
它是由漿細胞分泌製成，由四個彼此連結在一起的多胜腱組成。漿細胞的壽命只有24小時左右，在死亡之前，每一秒鐘可製造千個以上的抗體分子。我們身體裡的抗體有5種類型，他們是：IgG、IgM、IgE、IgA、IgD。
自然殺手細胞 (NK) (如游擊隊、特遣兵)
他們是一群淋巴細胞，可直接殺死許多癌細胞和被病毒感染的細胞。簡單說是專門摧毀外來的變質細胞。當人體的T細胞、B細胞還未發揮攻擊力量時，自然殺手細胞可算是人體的第一道防線。
抑制T細胞 (S) (如情報員)
當細菌、病毒等抗原菌被消滅之後，免疫細胞需恢復到休兵狀態以休養生息，此時抑制T細胞即出場扮演下列功能：
(1)抑制輔助T細胞和殺手T細胞的活性
(2)抑制吞噬作用
(3)減少抗體的產生
(4)避免自體免疫的過度發生
記憶T細胞 (M-T)
停留在淋巴組織中，即在感染數年後，仍可辨識原來入侵的外來抗原。
記憶B細胞 (M-B)
當相同的抗原再次入侵時，記憶B細胞可更快速、有效率的和該抗原結合，進而分化為漿細胞並分泌更好的抗體。
巨噬細胞在人體內的不同名字包括：
☆細狀線-肺
☆間囊細胞-各種器官
☆庫柏法細胞-肝
☆小神經膠質細胞-頭腦
☆單核白血球-血液中
☆嗜中性血球-各種器官
☆漿膜-內板
☆滑液細胞-關節
病毒是什麼
病毒是什麼
病毒生物演化的產物，它構造極為簡單，主要含有核酸和蛋白質分子，在細胞外無法複製，一旦進入宿主細胞以後，就會利用細胞內現成的原料和工廠，大量複製成千上萬的病毒，所以生物分類學把它列為介於生物與非生之間的東西。
感染人類的病毒種類繁多，致病過程時間也不同，有的急性發作致人於死，有的卻可以與人和平共存數十年。B型肝炎病毒，可以引起急性肝炎，也可以造成慢性肝炎，當它感染人類時，有些人的免疫體系可以迅速將它清除乾淨，而有些人卻無法消滅它，於是它藏於肝細胞內，經年累月造成肝細胞病變進而肝硬化最後形成肝癌。
一九七0年，英國科學家丹恩首先揭露神秘的B型肝炎病毒的「長相」一只大小約為42nm(1nm=10-9m)的圓球型顆粒，最外層是蛋白質外套，內層則為核心
蛋白和DNA基因組，由於是丹恩最先找到，因此該病毒顆粒又名為丹恩顆粒。
至今，科學家仍不明白台灣B型肝炎病毒感染率為什麼這麼高？全世界人口中平均只有百分之五，而台灣卻有百八十以上曾被感染，其中百分之15~20左右
的人無法驅逐消滅病毒，變成帶原者，男性二分之一、女性七分之一難於逃脫產生肝硬化和肝癌的厄運。
病毒生物演化的產物，它構造極為簡單，主要含有核酸和蛋白質分子，在細胞外無法複製，一旦進入宿主細胞以後，就會利用細胞內現成的原料和工廠，大量複製成千上萬的病毒，所以生物分類學把它列為介於生物與非生之間的東西。
感染人類的病毒種類繁多，致病過程時間也不同，有的急性發作致人於死，有的卻可以與人和平共存數十年。B型肝炎病毒，可以引起急性肝炎，也可以造成慢性肝炎，當它感染人類時，有些人的免疫體系可以迅速將它清除乾淨，而有些人卻無法消滅它，於是它藏於肝細胞內，經年累月造成肝細胞病變進而肝硬化最後形成肝癌。
一九七0年，英國科學家丹恩首先揭露神秘的B型肝炎病毒的「長相」一只大小約為42nm(1nm=10-9m)的圓球型顆粒，最外層是蛋白質外套，內層則為核心
蛋白和DNA基因組，由於是丹恩最先找到，因此該病毒顆粒又名為丹恩顆粒。
至今，科學家仍不明白台灣B型肝炎病毒感染率為什麼這麼高？全世界人口中平均只有百分之五，而台灣卻有百八十以上曾被感染，其中百分之15~20左右
的人無法驅逐消滅病毒，變成帶原者，男性二分之一、女性七分之一難於逃脫產生肝硬化和肝癌的厄運。
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