『 香菇』抗癌降脂-蔬菜之冠
香菇又名香蕈，含有以腺嘌呤為主的一族水溶性物質，因此有特別的香味，故名香菇。
香菇中令人愉快的氣味還有松茸醇和一種特異的酮類。
由於香菇味道鮮美，香氣濃厚，素有「菇中之王」、「蔬菜之冠」的美稱。
香菇屬高蛋白低脂肪食品，含有豐富的蛋白質，其中有18種氨基酸，包括7種人體必需的氨基酸。
還含有鈣、磷、鐵、鉀、鎂、碘、銅、錳和鈉等無機鹽，以及維生素B、C、D等。
乾香菇中所含的蛋白質是雞肉的2倍，脂肪含量是豬肉的1/20，含鈣、磷、鐵比雞肉高3倍，鋅含量比大蔥高17倍，比胡蘿蔔高42倍。其中的藥理成分有麥角甾醇，經日光或紫外線照射，可轉為維生素D，有抗佝僂病和老年骨質疏鬆症的作用。
抗腫瘤成分有香菇多醣；降血脂成分有香菇太生、香菇嘌呤、香菇腺嘌呤及腺嘌呤衍生物等，香菇的抗病毒成分有雙鏈核糖核酸，為干擾素的誘生劑。
香菇多醣在日本巳應用於癌症的臨床醫治。
香菇多醣LC-1、LC-33對小鼠S180、U14、肝癌均有抑制作用，和放、化療合用，有增強抗腫瘤作用，對小鼠肉瘤抑制率達98%。
香菇含有30多種脢，可輔助治療多種疾病，有助於調解生理機能，維謢健康。香菇中含有腺嘌呤、膽鹼及一些核酸類物質，能抑制血清和肝臟中的膽固醇，有利於防止動脈硬化和心血管病。
香菇水煎液能顯著提高小鼠腹腔及脾臟吞噬細胞的吞噬功能。
水煎液也可拮抗類固醇對小鼠單核-巨噬細胞的抑制作用，促進巨噬細胞分泌介白素1（IL-1）。
香菇及香菇多醣能增強T細胞活性，促進小鼠T細胞轉化、成熟，加強毒殺性T細胞的活性。
香菇多醣對正常機體的抗體產生有一定促進作用。也能使免疫抑制小鼠的胸腺、脾臟萎縮及抗體分泌下降得到改善，整體免疫能力加強。
香菇菌絲體水提取物，在實驗中顯示可抑制細胞吸附疹病毒。因而防治單純疹病毒、巨細胞病毒和EB病毒引起的疾病。
資料來源：孫安迪，「香菇 抗癌降脂 蔬菜之冠」，中國時報 ，2003/05/13
http://info.organic.org.tw/supergood/front/bin/ptdetail.phtml?Part=veg-19&Category=105926
2010年11月10日 星期三
2010年10月27日 星期三
食用菌的大宗－香菇
1. 前言
長久以來，香菇因其特殊的香味且形狀特殊之構造，變成中國人飲食中常見的食物之一。在最近的研究證明，香菇是一種營養價值十分高的食物之一：由於澱粉質和脂肪量低，卡路里也低，所以是最佳營養補充食品。在維他命方面，除B1、B2、B6、B12 外，又含有大量麥角固醇，能藉紫外線的作用轉為維他命D1。此外還有豐富的礦物質。
而我之所以想要介紹香菇，當然是因為我最喜歡的食物就是香菇的關係啦！人當然要多了解自己喜愛的東西囉！而且近年來香菇的價格越來越平價，所以就選擇了香菇做為報告的主題。
2. 香菇小檔案
A. 香菇學名稱為Lentinusedodes (Berk.)，屬擔子菌網、傘菌目、側耳科、香菇屬。平均一朵香菇可以產生十憶個擔孢子。
B. 香菇由菌絲體和子實體組成。其中菌絲體是香菇的營食器官，由菌絲組成，菌絲不斷成長發育分化形成子實體（即香菇）。而子實體是香的繁殖器官，菌傘、菌柄、菌褶形成。
C. 香菇屬於腐生菌。菌類沒有葉綠素，所以無法自行製造養份，而需行寄生或腐生由物體中獲取所需的生長條件。
D. 喜愛濕冷的環境。
3. 香菇栽堷史
A. 1209年何澹"砍花法"：所謂砍花法即是將樹砍倒，並在其樹幹上製造許多傷口，任其接受天然孢子或在花口上刷上磨碎的香菇漿液，如此一次收成需歷時二到三年。
B. 1313王楨"驚菌栽培法"：在香菇胎木成熱時，以打擊菇木促進出菇的方法，使菌絲變粗。
C. 1909三村鐘三郎"人工播種椎茸栽培法"：胎木汁法，胞子法
D. 1929森本彥三郎"種菌法"：香菇菌絲的純粹培養，以鋸屑加米糠為菌種之菌絲塊接種。
E. 1935廣江勇"應用菌蕈學研究"：香菇栽培的理論基礎已成型
F. 1987 太空包盛行，使用PP袋栽培。
G. 1996 台灣自行開發的品種育成"台農一號"，目前市場佔有率＞75％
由上述簡單香菇的栽培史我們可以看到歷史的軌跡，在香菇的栽培在我國已有近八百年的歷史了，但一直到近代才開始有長足的進步。台灣傳統均使用日本引進的段木栽培法（後面會介紹）。不過最近流行的多種香菇萃取物做成的健康食品大都不是以上述方法栽培的。而是以可以快速收成的液體培養所得到的香菇子實體做萃取，而本篇文章也將著重於介紹新興的健康食品。
4. 香菇的功效
香菇多糖是從香菇中提得較高純度，高分子結構的葡聚糖。其多糖部分以甘露糖為主，含少量的岩藻糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖等。香菇多糖具有多種藥理作用，如：香菇多糖的保肝、護肝作用、抗肝作用、抗腫瘤作用、提高免疫的作用、無毒副作用。由此說明香菇多糖具有丰富的營養成分及多種藥理和保健作用。
而其中已發現有功效的成分可大到區分為下列三種：
A. 香菇多醣－干擾素誘生劑
近年來國內外研究結果表明，香菇多糖（Lentinan, LTN）具有很強的抗腫瘤活性。其化學結構是一種具B-1.6支鏈和B-1.3支鏈的B-1.3葡聚糖，空間結構呈三股螺旋構象，與其抗腫瘤的活性存在著密切關系。從香菇子實體（傘部）提取的多糖（PGFI）和從香菇柄提取的多糖（PJFI）兩者住鏈框架結構完全一樣，僅在支鏈組成上有所差異，但具有同樣的生理特性。
香菇多糖（LTN）抗腫瘤作用不是直接作用于癌細胞，即不是直接殺傷癌細胞或抑制細胞生長產生療效，而是通過調節肌體的免疫力而發揮作用。香菇多糖能使免疫反應低下的恢復到正常免疫狀態，特別是恢復T-輔助細胞活性的能力很強，是目前提高T-輔助細胞活性最有效的物質，并能近百倍地提高抗胸腺依賴性抗原的體液性抗體的產生，是一種良好的免疫增強劑。專家進一步研究，發現香菇多糖抗腫瘤和促進免疫功能的機理在于香菇多糖是良好的干擾素誘生劑，由于干擾素完成抗腫瘤作用，干擾素(IEN)是一組結構與功能緊密相關的低分子糖蛋白（雙鏈核糖核酸），除抗病毒作用外，還具有調節細胞基因表達，直接抑制腫瘤細胞增殖和活化淋巴細胞，增強NK細胞、單核細胞的細胞毒活性的作用。這在癌症的防治方面將發揮巨大的作用。現在已經有香菇多醣萃取精華上市了，其中有一家的產品名稱為"香菇多醣體保肝劑"。
B. 香菇嘌呤
香菇還有一種特有的物質-香菇嘌呤 Eritadenine,亦稱：香菇素、香菇太生。菌蓋中含有60-70mg%,菇柄中含有40mg%.
香菇嘌呤是香菇特有的降血脂作用很強的一種腺嘌呤衍生物。其降血脂作用比目前常用藥安妥明要強10倍，且口服比注射有效，它能降低血清中因進食超量酪蛋白引起的高膽固醇，還能降低膽汁中的膽固醇而增加去氧膽酸。香菇嘌呤有多種空間異構體和衍生物，都具有降脂功能。香菇嘌呤可以通過子實體或菌絲體（深層液體發酵）提取，但在產品的制備分離提取尚存在一些問題。目前，大多以香菇的水提物和其他的營養素混合應用。
我國學者還發現香菇的提取物具有抗細胞突變功能。抗突變是防止惡性腫瘤發生的基礎，一種物質具有抗突變活性，就是說它具有保護肌體免于發生腫瘤病變的生理活性物質。用姐妹染色體互換 （SCE）研究証實，香菇提取物（即香菇多糖和香菇嘌呤）具有抗基因突變，保護DNA的正常結構和功能的作用。
C. 抗病毒核酸：
從子實體及胞子的水抽出液中可得到抗流行性感冒病毒的RNA。
D. 食用纖維：
香菇含有高量的多樣性纖維，可以增加飽脹感而減少飲食量和糖分悶吸收，且增加腸道蠕動，可以防治營養不平衡或營養過剩所造成的文明病。。
E. 香菇香精：
即lenthionine，在鮮香菇中並不存在這種香氣，而存在此種香氣的前驅物香菇酸。在乾燥的過程中由二種酵素，r-glutamyl transferase and cysteine sulfoxide lyase所促發。
5. 製程技術
香菇的裁培大致可以分為三種，椴木栽培，木屑栽培和液態深層培養
其中椴木栽培是較傳統的方式，其方式為砍下原木再挖洞塗菌上去培養，栽培時間較長，所得的香菇也屬較高檔的產品。而木屑栽培法在近年已演進成塑膠包的生產方式，在柯木屑中加入米糠.玉米粉.碳酸鈣等營養物質在種菌。而液態發酵法則是利用生物工程之技術將香菇培育成菌絲，再接種於含有營養素的液體之中，使其發酵生長成菌絲體，由於生長基只有6～12天所以成本最低。但這種菌絲體常會缺乏固體培養中某些特有的成分，故在使用液態發酵時要特別注意。
研究發現，在液體深層培養之下，香菇菌絲體分離提取得到的香菇多醣制品，純多醣的含量為50～60％，其提取率仍十分高，且對免疫系統的功效與其它二種栽培方式所提煉出的多醣功效相距不遠。故現在市面上的香菇多醣多是以液態深層培養方式所萃取出來的。
而香菇多醣體的萃取流程大致是采用香菇子實體經過粉碎.浸提.除蛋白.預處理.超濾.真空乾燥的流程進行香菇多糖的提取。
6. 技術特點
A. 品種改良方法
大致上可分為（1）野生種之課拔（2）雜交育種（3）突變之利用。目前以雜交育種法最被廣泛使用。台灣最早的育成品系即由台灣野生種與日本野生種雜交而來，適合低海拔地區之栽培。
B. 溫度
菌絲培養期間的最適溫度為25度，空氣相對濕度為60％～65％。出菇期間的管理出菇的最適溫度為12度～18度，空氣用的相對濕度應保持在90％度左右。但不可直接對子實體噴水，否則子實體會容易腐爛。
C. 採收時間
香菇採收時以6～7分開的程度最具有經濟價值，這以不同的培養方式會有不同的採收時間，椴木培養為120～200天，木屑培養為90～120天，液態培養則是6～12天。
D. 栽培材料
椴木栽培法多以楓香.杜英.栲樹為栽培樹種，而營養添加耨多以掏米水處理。而太空包栽培的木屑多以躲木樹種為主，其至開發蔗渣.棉籽殼.玉米穗軸及杉木屑等等，以米糠和玉米粉.大豆粉等做為營養添加物，而液態發酵的營養添加物通常為玉米粉.葡萄粘.濃縮酵母浸出粉.食用酒精等。
E. 病蟲害的防治
椴木培養的害蟲有雲芝，目前沒有藥劑可以防治，只能在其變形體階段將其刮除，則可減低損失或防止二次感染。太空包的雜菌種類極多，其中紅黴菌伋無藥劑可防治，所以在太空包接種前必須完成滅菌，而接種的過程也必須全程在無菌的狀況之下進行。
7. 改進的空間
A. 香菇的需求量
目前香菇的需求量較以往有明顯增多的現象，但應求綠慢成長及品質上的注重，不要快速成長而忽略品質而搗壞市場。像液態深層培養的方式應還有很大的改進空間，如果增長培養的時間，或許可以增加它的品質。
B. 香菇多醣的萃取困難
目前香菇多醣的萃取有鹽析.沉澱.層析，均是頗為昂貴的萃取方式，在工業應用上有一定的局限性，或許可以找出更便宜的方式萃取香菇多醣體。
C. 減少三種培養方式的差異
前面所介紹的三種培養方式各有其優缺點，或者可以用折衷的方式縮短三種培養方式所產生的產品差異，使可以以最便宜最少時間的方式培養出最高價值的香菇。或者也應該立下標註，讓消費者知道所購買的香菇是以何種培養方式所產出的香菇，使品種的區分易於辨別。
D. 更多的研究報告
目前關於香菇的研究報告仍不甚多，而且缺少比較三種培養方式所產生的香菇成分的報告。未來應該更多研究香菇多醣和香菇嘌呤的報告，讓香菇的功效得到更多的保證。
E. 低溫萃取
如果可以以低溫萃取香菇的成分，可以避免高溫烹煮對其營養成分及藥理功能的破壞，保持香菇中有效成分的活性。
引用網址:http://life.nthu.edu.tw/~b871614/articles/mushroom.html
長久以來，香菇因其特殊的香味且形狀特殊之構造，變成中國人飲食中常見的食物之一。在最近的研究證明，香菇是一種營養價值十分高的食物之一：由於澱粉質和脂肪量低，卡路里也低，所以是最佳營養補充食品。在維他命方面，除B1、B2、B6、B12 外，又含有大量麥角固醇，能藉紫外線的作用轉為維他命D1。此外還有豐富的礦物質。
而我之所以想要介紹香菇，當然是因為我最喜歡的食物就是香菇的關係啦！人當然要多了解自己喜愛的東西囉！而且近年來香菇的價格越來越平價，所以就選擇了香菇做為報告的主題。
2. 香菇小檔案
A. 香菇學名稱為Lentinusedodes (Berk.)，屬擔子菌網、傘菌目、側耳科、香菇屬。平均一朵香菇可以產生十憶個擔孢子。
B. 香菇由菌絲體和子實體組成。其中菌絲體是香菇的營食器官，由菌絲組成，菌絲不斷成長發育分化形成子實體（即香菇）。而子實體是香的繁殖器官，菌傘、菌柄、菌褶形成。
C. 香菇屬於腐生菌。菌類沒有葉綠素，所以無法自行製造養份，而需行寄生或腐生由物體中獲取所需的生長條件。
D. 喜愛濕冷的環境。
3. 香菇栽堷史
A. 1209年何澹"砍花法"：所謂砍花法即是將樹砍倒，並在其樹幹上製造許多傷口，任其接受天然孢子或在花口上刷上磨碎的香菇漿液，如此一次收成需歷時二到三年。
B. 1313王楨"驚菌栽培法"：在香菇胎木成熱時，以打擊菇木促進出菇的方法，使菌絲變粗。
C. 1909三村鐘三郎"人工播種椎茸栽培法"：胎木汁法，胞子法
D. 1929森本彥三郎"種菌法"：香菇菌絲的純粹培養，以鋸屑加米糠為菌種之菌絲塊接種。
E. 1935廣江勇"應用菌蕈學研究"：香菇栽培的理論基礎已成型
F. 1987 太空包盛行，使用PP袋栽培。
G. 1996 台灣自行開發的品種育成"台農一號"，目前市場佔有率＞75％
由上述簡單香菇的栽培史我們可以看到歷史的軌跡，在香菇的栽培在我國已有近八百年的歷史了，但一直到近代才開始有長足的進步。台灣傳統均使用日本引進的段木栽培法（後面會介紹）。不過最近流行的多種香菇萃取物做成的健康食品大都不是以上述方法栽培的。而是以可以快速收成的液體培養所得到的香菇子實體做萃取，而本篇文章也將著重於介紹新興的健康食品。
4. 香菇的功效
香菇多糖是從香菇中提得較高純度，高分子結構的葡聚糖。其多糖部分以甘露糖為主，含少量的岩藻糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖等。香菇多糖具有多種藥理作用，如：香菇多糖的保肝、護肝作用、抗肝作用、抗腫瘤作用、提高免疫的作用、無毒副作用。由此說明香菇多糖具有丰富的營養成分及多種藥理和保健作用。
而其中已發現有功效的成分可大到區分為下列三種：
A. 香菇多醣－干擾素誘生劑
近年來國內外研究結果表明，香菇多糖（Lentinan, LTN）具有很強的抗腫瘤活性。其化學結構是一種具B-1.6支鏈和B-1.3支鏈的B-1.3葡聚糖，空間結構呈三股螺旋構象，與其抗腫瘤的活性存在著密切關系。從香菇子實體（傘部）提取的多糖（PGFI）和從香菇柄提取的多糖（PJFI）兩者住鏈框架結構完全一樣，僅在支鏈組成上有所差異，但具有同樣的生理特性。
香菇多糖（LTN）抗腫瘤作用不是直接作用于癌細胞，即不是直接殺傷癌細胞或抑制細胞生長產生療效，而是通過調節肌體的免疫力而發揮作用。香菇多糖能使免疫反應低下的恢復到正常免疫狀態，特別是恢復T-輔助細胞活性的能力很強，是目前提高T-輔助細胞活性最有效的物質，并能近百倍地提高抗胸腺依賴性抗原的體液性抗體的產生，是一種良好的免疫增強劑。專家進一步研究，發現香菇多糖抗腫瘤和促進免疫功能的機理在于香菇多糖是良好的干擾素誘生劑，由于干擾素完成抗腫瘤作用，干擾素(IEN)是一組結構與功能緊密相關的低分子糖蛋白（雙鏈核糖核酸），除抗病毒作用外，還具有調節細胞基因表達，直接抑制腫瘤細胞增殖和活化淋巴細胞，增強NK細胞、單核細胞的細胞毒活性的作用。這在癌症的防治方面將發揮巨大的作用。現在已經有香菇多醣萃取精華上市了，其中有一家的產品名稱為"香菇多醣體保肝劑"。
B. 香菇嘌呤
香菇還有一種特有的物質-香菇嘌呤 Eritadenine,亦稱：香菇素、香菇太生。菌蓋中含有60-70mg%,菇柄中含有40mg%.
香菇嘌呤是香菇特有的降血脂作用很強的一種腺嘌呤衍生物。其降血脂作用比目前常用藥安妥明要強10倍，且口服比注射有效，它能降低血清中因進食超量酪蛋白引起的高膽固醇，還能降低膽汁中的膽固醇而增加去氧膽酸。香菇嘌呤有多種空間異構體和衍生物，都具有降脂功能。香菇嘌呤可以通過子實體或菌絲體（深層液體發酵）提取，但在產品的制備分離提取尚存在一些問題。目前，大多以香菇的水提物和其他的營養素混合應用。
我國學者還發現香菇的提取物具有抗細胞突變功能。抗突變是防止惡性腫瘤發生的基礎，一種物質具有抗突變活性，就是說它具有保護肌體免于發生腫瘤病變的生理活性物質。用姐妹染色體互換 （SCE）研究証實，香菇提取物（即香菇多糖和香菇嘌呤）具有抗基因突變，保護DNA的正常結構和功能的作用。
C. 抗病毒核酸：
從子實體及胞子的水抽出液中可得到抗流行性感冒病毒的RNA。
D. 食用纖維：
香菇含有高量的多樣性纖維，可以增加飽脹感而減少飲食量和糖分悶吸收，且增加腸道蠕動，可以防治營養不平衡或營養過剩所造成的文明病。。
E. 香菇香精：
即lenthionine，在鮮香菇中並不存在這種香氣，而存在此種香氣的前驅物香菇酸。在乾燥的過程中由二種酵素，r-glutamyl transferase and cysteine sulfoxide lyase所促發。
5. 製程技術
香菇的裁培大致可以分為三種，椴木栽培，木屑栽培和液態深層培養
其中椴木栽培是較傳統的方式，其方式為砍下原木再挖洞塗菌上去培養，栽培時間較長，所得的香菇也屬較高檔的產品。而木屑栽培法在近年已演進成塑膠包的生產方式，在柯木屑中加入米糠.玉米粉.碳酸鈣等營養物質在種菌。而液態發酵法則是利用生物工程之技術將香菇培育成菌絲，再接種於含有營養素的液體之中，使其發酵生長成菌絲體，由於生長基只有6～12天所以成本最低。但這種菌絲體常會缺乏固體培養中某些特有的成分，故在使用液態發酵時要特別注意。
研究發現，在液體深層培養之下，香菇菌絲體分離提取得到的香菇多醣制品，純多醣的含量為50～60％，其提取率仍十分高，且對免疫系統的功效與其它二種栽培方式所提煉出的多醣功效相距不遠。故現在市面上的香菇多醣多是以液態深層培養方式所萃取出來的。
而香菇多醣體的萃取流程大致是采用香菇子實體經過粉碎.浸提.除蛋白.預處理.超濾.真空乾燥的流程進行香菇多糖的提取。
6. 技術特點
A. 品種改良方法
大致上可分為（1）野生種之課拔（2）雜交育種（3）突變之利用。目前以雜交育種法最被廣泛使用。台灣最早的育成品系即由台灣野生種與日本野生種雜交而來，適合低海拔地區之栽培。
B. 溫度
菌絲培養期間的最適溫度為25度，空氣相對濕度為60％～65％。出菇期間的管理出菇的最適溫度為12度～18度，空氣用的相對濕度應保持在90％度左右。但不可直接對子實體噴水，否則子實體會容易腐爛。
C. 採收時間
香菇採收時以6～7分開的程度最具有經濟價值，這以不同的培養方式會有不同的採收時間，椴木培養為120～200天，木屑培養為90～120天，液態培養則是6～12天。
D. 栽培材料
椴木栽培法多以楓香.杜英.栲樹為栽培樹種，而營養添加耨多以掏米水處理。而太空包栽培的木屑多以躲木樹種為主，其至開發蔗渣.棉籽殼.玉米穗軸及杉木屑等等，以米糠和玉米粉.大豆粉等做為營養添加物，而液態發酵的營養添加物通常為玉米粉.葡萄粘.濃縮酵母浸出粉.食用酒精等。
E. 病蟲害的防治
椴木培養的害蟲有雲芝，目前沒有藥劑可以防治，只能在其變形體階段將其刮除，則可減低損失或防止二次感染。太空包的雜菌種類極多，其中紅黴菌伋無藥劑可防治，所以在太空包接種前必須完成滅菌，而接種的過程也必須全程在無菌的狀況之下進行。
7. 改進的空間
A. 香菇的需求量
目前香菇的需求量較以往有明顯增多的現象，但應求綠慢成長及品質上的注重，不要快速成長而忽略品質而搗壞市場。像液態深層培養的方式應還有很大的改進空間，如果增長培養的時間，或許可以增加它的品質。
B. 香菇多醣的萃取困難
目前香菇多醣的萃取有鹽析.沉澱.層析，均是頗為昂貴的萃取方式，在工業應用上有一定的局限性，或許可以找出更便宜的方式萃取香菇多醣體。
C. 減少三種培養方式的差異
前面所介紹的三種培養方式各有其優缺點，或者可以用折衷的方式縮短三種培養方式所產生的產品差異，使可以以最便宜最少時間的方式培養出最高價值的香菇。或者也應該立下標註，讓消費者知道所購買的香菇是以何種培養方式所產出的香菇，使品種的區分易於辨別。
D. 更多的研究報告
目前關於香菇的研究報告仍不甚多，而且缺少比較三種培養方式所產生的香菇成分的報告。未來應該更多研究香菇多醣和香菇嘌呤的報告，讓香菇的功效得到更多的保證。
E. 低溫萃取
如果可以以低溫萃取香菇的成分，可以避免高溫烹煮對其營養成分及藥理功能的破壞，保持香菇中有效成分的活性。
引用網址:http://life.nthu.edu.tw/~b871614/articles/mushroom.html
2010年10月25日 星期一
香菇菌絲
香菇菌絲
香菇在植物分類學上屬於真菌門，擔子菌綱，同隔擔子菌亞綱，傘菌目，白蘑科，香菇屬，學名 Lnetinus edodes（Berk.）Sing. 香菇由菌絲體和子實體兩部分組成。菌絲體是香菇的營養器官，由許多菌絲集合連結而成的群體，呈蛛網狀。菌絲由孢子或菇體上任何一部分組織前發而成，白色，絨毛狀，纖細有橫隔和分支，細胞壁薄，粗2～3微米。菌絲體生長發育到一定階段，在基質表面形成子實體。 子實體是香菇的繁殖器官，由菌蓋、菌褶和菌柄等部分組成。菌蓋圓形或腎形，直徑3～6公分，大的可達10 公分以上；蓋緣初時內卷，後平展；表面淡褐色或黑褐色，被有同色或黃白色易脫落的鱗片；乾燥後有菊花狀或龜甲狀裂紋。幼時菌蓋邊緣與菌柄間有淡褐色綿毛狀的內菌幕，菌蓋展開後，部分菌幕殘留于蓋緣。菌肉肥厚。柔軟而有韌性，白色。菌柄中生或偏生，常向一側彎曲，白色、堅韌、中實、纖維質，長 3～10公分，粗0.5～1公分。菌褶白色，自菌柄向四周放射排列，表面被以子實層，子實層上有許多擔子和囊狀體，每個擔子有4個擔子梗著生4個不同極性的孢子（分別為AB、Ab、aB、ab四種類型）。孢子易從擔子梗上脫落，隨風飛散，每一朵香菇可散發幾十億個孢子。孢子白色，光滑橢圓形 4.5～5X2～2.5微米。 香菇的生活史是從孢子萌發開始，經過菌絲體的生長和子實體的形成，到產生新一代的孢子而告終，這就是香菇的一 個世代。香菇是異宗結合四極性的菌類，擔孢子的性別是受二對遺傳因數所控制。四個擔孢子的性基因分別是AB、Ab．aB、ab四種類型。萌發的單核菌絲只有 AaBb的組合才是可育的。兩條可親和的單核菌絲，通過質配形成有鎖狀聯合的雙核菌絲，並借鎖狀聯合使雙核菌絲不斷增殖。當雙核菌絲發育到一定的生理階段，在適合條件下互相扭結，形成子實體基，並不斷分化形成完整的子實體。香菇的單核菌絲或雙核菌絲，都能產生厚垣孢子，因此在香菇生活史中，除了從擔孢子→擔孢子的大循環外，尚有單核菌絲→厚垣孢子→單枚菌絲，以及取核菌絲→ 厚垣孢子→雙核菌絲的兩個小迴圈。香菇整個世代所需要的時間，因營養和環境條件不同而異，在自然條件下完成一個世代通常要l～2年，而在人工室內培育的條件下只需四個月至一年，甚至更短的時間。
香菇自古即被認為能養生、長壽之食品。其中所含有的核酸是製造細胞內基因的原料，缺乏核酸會引發許多文明病，造成人體細胞代謝遲緩。
然而，香菇固然很好，唯大量食用時無法為人體所吸收(因纖維質大致無法消化)，反讓胃腸蒙受沉重之負擔，唯有將香菇菌絲体抽出粹取，才可能成功的消化，且充分吸收其營養成份。
香菇菌絲体並非由香菇所抽出之精汁，而係將香菇菌絲体長期種植在特培養基上，在菌絲体即將發菇前之菌絲体細胞，以現代超高生化科技經由酵素分解所抽出之精汁 (與香菇蒸煮液，顯然不同)，製造過程，均在無菌狀態下進行操作，不加任河化學或食品添加物，是為不加也不減的純精，其營養價值超過一般香菇精汁六十倍。並已獲得全世界醫學界所公認，是百分百天然營養補助食品。
香菇菌絲具有良好免疫功能調節功用，其特點是調理多種頑固疾病的理想免疫調節草本，也是增強人體防病能力的保健食品，長期服用也不會產生副作用。
許多臨床發現香菇菌絲蘊含的多糖體較靈芝、雲芝更強，更適用於多種惡性腫瘤的輔助治療。
香菇在植物分類學上屬於真菌門，擔子菌綱，同隔擔子菌亞綱，傘菌目，白蘑科，香菇屬，學名 Lnetinus edodes（Berk.）Sing. 香菇由菌絲體和子實體兩部分組成。菌絲體是香菇的營養器官，由許多菌絲集合連結而成的群體，呈蛛網狀。菌絲由孢子或菇體上任何一部分組織前發而成，白色，絨毛狀，纖細有橫隔和分支，細胞壁薄，粗2～3微米。菌絲體生長發育到一定階段，在基質表面形成子實體。 子實體是香菇的繁殖器官，由菌蓋、菌褶和菌柄等部分組成。菌蓋圓形或腎形，直徑3～6公分，大的可達10 公分以上；蓋緣初時內卷，後平展；表面淡褐色或黑褐色，被有同色或黃白色易脫落的鱗片；乾燥後有菊花狀或龜甲狀裂紋。幼時菌蓋邊緣與菌柄間有淡褐色綿毛狀的內菌幕，菌蓋展開後，部分菌幕殘留于蓋緣。菌肉肥厚。柔軟而有韌性，白色。菌柄中生或偏生，常向一側彎曲，白色、堅韌、中實、纖維質，長 3～10公分，粗0.5～1公分。菌褶白色，自菌柄向四周放射排列，表面被以子實層，子實層上有許多擔子和囊狀體，每個擔子有4個擔子梗著生4個不同極性的孢子（分別為AB、Ab、aB、ab四種類型）。孢子易從擔子梗上脫落，隨風飛散，每一朵香菇可散發幾十億個孢子。孢子白色，光滑橢圓形 4.5～5X2～2.5微米。 香菇的生活史是從孢子萌發開始，經過菌絲體的生長和子實體的形成，到產生新一代的孢子而告終，這就是香菇的一 個世代。香菇是異宗結合四極性的菌類，擔孢子的性別是受二對遺傳因數所控制。四個擔孢子的性基因分別是AB、Ab．aB、ab四種類型。萌發的單核菌絲只有 AaBb的組合才是可育的。兩條可親和的單核菌絲，通過質配形成有鎖狀聯合的雙核菌絲，並借鎖狀聯合使雙核菌絲不斷增殖。當雙核菌絲發育到一定的生理階段，在適合條件下互相扭結，形成子實體基，並不斷分化形成完整的子實體。香菇的單核菌絲或雙核菌絲，都能產生厚垣孢子，因此在香菇生活史中，除了從擔孢子→擔孢子的大循環外，尚有單核菌絲→厚垣孢子→單枚菌絲，以及取核菌絲→ 厚垣孢子→雙核菌絲的兩個小迴圈。香菇整個世代所需要的時間，因營養和環境條件不同而異，在自然條件下完成一個世代通常要l～2年，而在人工室內培育的條件下只需四個月至一年，甚至更短的時間。
香菇自古即被認為能養生、長壽之食品。其中所含有的核酸是製造細胞內基因的原料，缺乏核酸會引發許多文明病，造成人體細胞代謝遲緩。
然而，香菇固然很好，唯大量食用時無法為人體所吸收(因纖維質大致無法消化)，反讓胃腸蒙受沉重之負擔，唯有將香菇菌絲体抽出粹取，才可能成功的消化，且充分吸收其營養成份。
香菇菌絲体並非由香菇所抽出之精汁，而係將香菇菌絲体長期種植在特培養基上，在菌絲体即將發菇前之菌絲体細胞，以現代超高生化科技經由酵素分解所抽出之精汁 (與香菇蒸煮液，顯然不同)，製造過程，均在無菌狀態下進行操作，不加任河化學或食品添加物，是為不加也不減的純精，其營養價值超過一般香菇精汁六十倍。並已獲得全世界醫學界所公認，是百分百天然營養補助食品。
香菇菌絲具有良好免疫功能調節功用，其特點是調理多種頑固疾病的理想免疫調節草本，也是增強人體防病能力的保健食品，長期服用也不會產生副作用。
許多臨床發現香菇菌絲蘊含的多糖體較靈芝、雲芝更強，更適用於多種惡性腫瘤的輔助治療。
2010年9月16日 星期四
癌症防治最理想的方法是從初段預防著手
理論上，癌症防治最理想的方法是從初段預防著手，如改變不良之生活方式、採取促進健康行為、阻絕致癌物進入人體。但是癌症的誘導期及潛伏期均很長，致病因子複雜，許多癌症的病因至今仍然不明，所以癌症的防治除了初段預防外，尚需配合次段預防，以期早期發現早期冶療。篩檢正是癌症次段預防最重要的方法。
世界衛生組織(WHO)對篩檢下的定義為：「篩檢是利用可迅速操作的檢查，在未曾發病的人群中，找出疑似病例。篩檢並非診斷，篩檢結果如為陽性，應轉診到醫療院所做進一步的檢查，以求得正確旳診斷與必要的治療」。
下面就以國人常罹患的癌症為主，列出篩檢指南內容與高危險群的篩檢。(高危險群類別請參考前面"致癌的危險因子")
一、肝癌的篩檢
一般群：B型肝炎或C型肝炎病毒篩檢。
高危險群：建議每4-6個月追查甲型胎兒蛋白或超音波。年輕(四十歲以下)，而肝指數正常或只是輕微變化且經證實尚無肝硬化之Ｂ型或Ｃ型肝炎患者，大概可以一年做一次超音波掃瞄即可。
二、子宮頸癌的篩檢
一般群：子宮頸抹片檢查與骨盆腔理學檢查、年齡小於18歲開始有性行為的婦女，每年檢查1次﹔經過連續3次或 3次以上的檢查正常，經由醫師判斷可減至2-3年1次﹔而已婚婦女至少每年1次，到65歲以上。
高危險群：每年檢查1次抹片，65歲以上仍需繼續抹片檢查。
三、乳癌的篩檢(沒有摸到腫塊也要定期檢查)
一般群：大於20歲的每位女性應每月乳房自我檢查(最好在月經結束後一星期內，若停經的婦女可在每月固定的一日檢查)。乳房理學檢查是20-40歲的婦女，每3年1次；40歲或以上的婦女，每年1次。乳房X攝影檢查則是40-49歲每2年做1次，50歲或以上每年做1次。
高危險群：35歲起接受醫師檢查，必要時安排超音波檢查，40歲做第一次乳房Ｘ光攝影，而後以超音波及Ｘ光攝影交替檢查，50歲後篩檢則以乳房Ｘ光攝影為主。超音波為無放射線疑慮的檢查，小於三十五歲的婦女，由於擔心日後放射線影響較大，可考慮先做超音波檢查。
四、大腸、直腸癌的篩檢
一般群：糞便潛血檢查。40歲或以上每年檢查1次(每次連續３天)。直腸指診,40歲或以上每年檢查1次。軟式乙狀結腸鏡檢查，在年齡50歲時做第1次，以後依醫師指示，每3-5年檢查1次。
高危險群：30歲以後做第一次大腸鏡檢查，以後依醫師指示，每2-3年作一次，50歲以後每年作一次。
五、攝護腺癌的篩檢
一般群：肛門指診及PSA，建議50歲以上之男性每年檢查一次。
高危險群：必要時加做經直腸之前列腺超音波檢查。
六、其他
如肺癌、胃癌、鼻咽癌、口腔癌、膀胱癌的篩檢尚無定論，如為高危險群應尋求專科醫師並密切追蹤。
最後根據美國癌症學會(American Cancer Society)及其他癌病相關防治團體的建議，筆者整理出以下十點「癌病警告癥狀」，供讀者參考之用：
1. 大小便習慣之改變。
2. 皮表傷口或胃部潰瘍遲不癒合。
3. 身體特定部位之疼痛，久未改善。
4. 不正常出血或有分泌物流出。
5. 乳房、睪丸或其他組織器官的腫脹、增厚或實質硬塊的存在。
6. 吞嚥困難或腸胃道消化異常。
7. 身上皮表各種痔或疣的新近變化。
8. 不停歇的長久咳嗽或聲音沙啞。
9. 不明原因的體重減輕，久未改善。
10. 不明原因的長期發燒或全身倦怠，久未改善。
【大紀元5月3日訊】
世界衛生組織(WHO)對篩檢下的定義為：「篩檢是利用可迅速操作的檢查，在未曾發病的人群中，找出疑似病例。篩檢並非診斷，篩檢結果如為陽性，應轉診到醫療院所做進一步的檢查，以求得正確旳診斷與必要的治療」。
下面就以國人常罹患的癌症為主，列出篩檢指南內容與高危險群的篩檢。(高危險群類別請參考前面"致癌的危險因子")
一、肝癌的篩檢
一般群：B型肝炎或C型肝炎病毒篩檢。
高危險群：建議每4-6個月追查甲型胎兒蛋白或超音波。年輕(四十歲以下)，而肝指數正常或只是輕微變化且經證實尚無肝硬化之Ｂ型或Ｃ型肝炎患者，大概可以一年做一次超音波掃瞄即可。
二、子宮頸癌的篩檢
一般群：子宮頸抹片檢查與骨盆腔理學檢查、年齡小於18歲開始有性行為的婦女，每年檢查1次﹔經過連續3次或 3次以上的檢查正常，經由醫師判斷可減至2-3年1次﹔而已婚婦女至少每年1次，到65歲以上。
高危險群：每年檢查1次抹片，65歲以上仍需繼續抹片檢查。
三、乳癌的篩檢(沒有摸到腫塊也要定期檢查)
一般群：大於20歲的每位女性應每月乳房自我檢查(最好在月經結束後一星期內，若停經的婦女可在每月固定的一日檢查)。乳房理學檢查是20-40歲的婦女，每3年1次；40歲或以上的婦女，每年1次。乳房X攝影檢查則是40-49歲每2年做1次，50歲或以上每年做1次。
高危險群：35歲起接受醫師檢查，必要時安排超音波檢查，40歲做第一次乳房Ｘ光攝影，而後以超音波及Ｘ光攝影交替檢查，50歲後篩檢則以乳房Ｘ光攝影為主。超音波為無放射線疑慮的檢查，小於三十五歲的婦女，由於擔心日後放射線影響較大，可考慮先做超音波檢查。
四、大腸、直腸癌的篩檢
一般群：糞便潛血檢查。40歲或以上每年檢查1次(每次連續３天)。直腸指診,40歲或以上每年檢查1次。軟式乙狀結腸鏡檢查，在年齡50歲時做第1次，以後依醫師指示，每3-5年檢查1次。
高危險群：30歲以後做第一次大腸鏡檢查，以後依醫師指示，每2-3年作一次，50歲以後每年作一次。
五、攝護腺癌的篩檢
一般群：肛門指診及PSA，建議50歲以上之男性每年檢查一次。
高危險群：必要時加做經直腸之前列腺超音波檢查。
六、其他
如肺癌、胃癌、鼻咽癌、口腔癌、膀胱癌的篩檢尚無定論，如為高危險群應尋求專科醫師並密切追蹤。
最後根據美國癌症學會(American Cancer Society)及其他癌病相關防治團體的建議，筆者整理出以下十點「癌病警告癥狀」，供讀者參考之用：
1. 大小便習慣之改變。
2. 皮表傷口或胃部潰瘍遲不癒合。
3. 身體特定部位之疼痛，久未改善。
4. 不正常出血或有分泌物流出。
5. 乳房、睪丸或其他組織器官的腫脹、增厚或實質硬塊的存在。
6. 吞嚥困難或腸胃道消化異常。
7. 身上皮表各種痔或疣的新近變化。
8. 不停歇的長久咳嗽或聲音沙啞。
9. 不明原因的體重減輕，久未改善。
10. 不明原因的長期發燒或全身倦怠，久未改善。
【大紀元5月3日訊】
癌症篩檢說明
癌症篩檢說明
癌細胞本身會分泌一些分子，因此我們可以從血液中篩檢這些分子，在癌症尚未產生明顯症狀前，來推估癌症的存在與否。以抽血方式來篩檢癌症，是目前較方便、迅速、舒適的方法。且可依受檢者需要，選擇多種的癌症篩檢，在一次檢查中完成。減少受檢者的時間浪費，並避免接受過多侵襲性的檢查，如組織的病理切片，內視鏡或X光的大量暴露等等。
目前市面上常見的癌症篩檢項目，有：
● AFP (α-Fetoprotein，甲型胎兒蛋白)：與肝癌最常見，而睪丸癌、卵黃囊癌也會相關。此外，肝硬化及某些良性肝臟病變也會導致AFP上升。
●CEA(癌胚抗原)：與結腸、胃、肺、胰、乳房、卵巢、頭頸部腫瘤有關。需注意有些非癌症的情況也會引起CEA的升高，如：抽煙、腸胃道發炎、胰臟炎、消化性潰瘍、肝臟疾病、乳房纖維囊腫等。
●CA-199：與消化道腫瘤如胰臟癌、胃癌、肝膽系統癌症、結腸直腸癌及婦科癌症有關，需注意有些良性狀況也會導致CA-199上升，如胰臟炎、膽囊炎、膽管炎、肝炎、肝硬化。
● CA-125(卵巢癌、婦癌篩檢)：與卵巢癌、乳癌、子宮內膜癌、腸胃腫瘤、肺癌有關。需注意某些良性狀況可能引致CA-125上升。如肝硬化、子宮內膜異位、輸卵管炎、子宮肌瘤、胰臟炎。
●PSA(攝護腺特異抗原)：與攝護腺癌或攝護腺發炎、肥大有關。
第一次的癌症篩檢異常，並不能武斷地認為一定是癌症，請勿驚慌。
如上所述，有某些良性疾病或組織發炎也會導致篩檢值異常上升，故需進一步鑑別診斷。癌症篩檢主要的意義在於早期診斷與預防，由於癌症的致死率極高，而生命是無價，故在預防的考慮上，就算每一百人只篩檢出一人是真正的癌症，仍屬值得。
癌症篩檢的另一重大效益是作為追蹤檢查。透過不同時間(篩檢值正常時，一般為一年或兩年後)的追蹤。若篩檢值有異常升高的現象，則需針對該項目進一步檢查。而到底該隔多久再檢查，則視個人病史、家族癌症史以及篩檢數值高低由醫師專業判定。
檢康檢查的目的除了早期診斷外，更重要的目的在於預防疾病的發生。檢查項目的異常，是一種警訊，提醒我們注意個人的生活型態、飲食習慣、環境污染是否已造成身體的傷害。若能因此改正實踐健康生活，才是杜絕疾病的最佳良方，也是健康檢查的最終目的。
癌細胞本身會分泌一些分子，因此我們可以從血液中篩檢這些分子，在癌症尚未產生明顯症狀前，來推估癌症的存在與否。以抽血方式來篩檢癌症，是目前較方便、迅速、舒適的方法。且可依受檢者需要，選擇多種的癌症篩檢，在一次檢查中完成。減少受檢者的時間浪費，並避免接受過多侵襲性的檢查，如組織的病理切片，內視鏡或X光的大量暴露等等。
目前市面上常見的癌症篩檢項目，有：
● AFP (α-Fetoprotein，甲型胎兒蛋白)：與肝癌最常見，而睪丸癌、卵黃囊癌也會相關。此外，肝硬化及某些良性肝臟病變也會導致AFP上升。
●CEA(癌胚抗原)：與結腸、胃、肺、胰、乳房、卵巢、頭頸部腫瘤有關。需注意有些非癌症的情況也會引起CEA的升高，如：抽煙、腸胃道發炎、胰臟炎、消化性潰瘍、肝臟疾病、乳房纖維囊腫等。
●CA-199：與消化道腫瘤如胰臟癌、胃癌、肝膽系統癌症、結腸直腸癌及婦科癌症有關，需注意有些良性狀況也會導致CA-199上升，如胰臟炎、膽囊炎、膽管炎、肝炎、肝硬化。
● CA-125(卵巢癌、婦癌篩檢)：與卵巢癌、乳癌、子宮內膜癌、腸胃腫瘤、肺癌有關。需注意某些良性狀況可能引致CA-125上升。如肝硬化、子宮內膜異位、輸卵管炎、子宮肌瘤、胰臟炎。
●PSA(攝護腺特異抗原)：與攝護腺癌或攝護腺發炎、肥大有關。
第一次的癌症篩檢異常，並不能武斷地認為一定是癌症，請勿驚慌。
如上所述，有某些良性疾病或組織發炎也會導致篩檢值異常上升，故需進一步鑑別診斷。癌症篩檢主要的意義在於早期診斷與預防，由於癌症的致死率極高，而生命是無價，故在預防的考慮上，就算每一百人只篩檢出一人是真正的癌症，仍屬值得。
癌症篩檢的另一重大效益是作為追蹤檢查。透過不同時間(篩檢值正常時，一般為一年或兩年後)的追蹤。若篩檢值有異常升高的現象，則需針對該項目進一步檢查。而到底該隔多久再檢查，則視個人病史、家族癌症史以及篩檢數值高低由醫師專業判定。
檢康檢查的目的除了早期診斷外，更重要的目的在於預防疾病的發生。檢查項目的異常，是一種警訊，提醒我們注意個人的生活型態、飲食習慣、環境污染是否已造成身體的傷害。若能因此改正實踐健康生活，才是杜絕疾病的最佳良方，也是健康檢查的最終目的。
2010年9月15日 星期三
B型肝炎藥物的治療方法 ( 肝膽腸胃科 陳冠州醫師 )
B型肝炎藥物的治療方法。
衛生署和健保局試辦計劃，如果病患符合健保規定的標準，我們優先給予干安能的治療。
慢性Ｂ型肝炎
●干擾素
使用短效型干擾素包括interferon α-2b（商品名為Intron A）、interferon α-2a（商品名為Roferon-A）以治療慢性Ｂ型肝炎時，需同時符合以下三項條件：
一、HBsAg（＋）超過六個月及HBeAg（＋）超過三個月。
二、ALT值（以前稱為GPT）介於（或等於）正常值上限五倍以上（ALT≧5X）。
三、無肝功能代償不全。
或同時符合以下五項條件：
一、HBsAg（＋）超過六個月及HBeAg（＋）超過三個月。
二、ALT值介於正常值上限二至五倍（5X＞ALT≧2X）。
三、經由肝組織切片證實HBcAg陽性（2+）並有慢性肝炎變化。
四、無Ｄ型及Ｃ型肝炎合併感染。
五、無肝功能代償不全。
●干安能
使用lamivudine（商品名為Zeffix），也就是干安能治療慢性Ｂ型肝炎時，需同時符合以下二項條件：
一、HBsAg（＋）超過六個月及HBeAg（＋）超過三個月。
二、ALT值大於或等於正常值上限五倍以上（ALT≧5X），或已發生肝代償不全者（有黃膽且凝血酶原時間超過三秒）。
或符合以下條件：慢性Ｂ型肝炎帶原者接受器官移植後發作Ｂ型肝炎者，或接受肝臟移植者作預防性使用。
如果開始干安能的治療，以下是常見的幾種患者會遇到的情形：
●血清ｅ抗原轉為陰性且產生ｅ抗體，GPT值恢復正常
這表示對干安能反應良好，干安能成功地抑制體內Ｂ型肝炎病毒的活性，使病毒的複製能力大幅減弱或消失。在此情況下，肝組織中肝細胞發炎現象將會消失。若此種狀況能持續維持到停藥，表示個案治療成功。但是患者仍是帶原者，依舊要定期追蹤檢查。
●血清ｅ抗原仍呈陽性，但GPT值已恢復正常
這種情況表示體內Ｂ型肝 炎病毒活性仍存在，干安能雖能抑制病毒之複製，但效力不夠強大。因此，雖然肝組織中的Ｂ肝病毒已減少，肝細胞發炎受到遏止，但少量病毒仍持續複製中。在此 種狀況下，患者需考慮延長服藥期間，期望有機會血中的ｅ抗原能轉為陰性，產生ｅ抗體。若患者擔心發生抗藥性而於原訂服藥期限下停藥，則其後需密切追蹤GPT值及膽紅素值的變化，因為此等患者在停藥後半年內約有百分之七十至八十的機率其GPT值會再度異常升高，必要時仍要再度服用干安能或接受其它治療。
●血清HBV DNA陰性，ｅ抗原轉為陰性，但GPT值仍不正常
這種情況並不常見，但偶爾會遇到。通常GPT 值會下降至100以內而無法降至正常範圍內。此種肝功能不正常，應該不是由Ｂ型肝炎病毒引起的，需要考慮是否其他原因造成的發炎，如藥物、Ｃ型肝炎病毒或 是脂肪肝等。在此種情況下，干安能之使用可依原訂準則停藥。若是停藥後發生此種狀況，則要先確認病因，對於非Ｂ型肝炎病毒引起的肝臟發炎，不可貿然服用干 安能，因為沒有療效。
●血清ｅ抗原仍呈陽性，且GPT值居高不下或恢復正常後再度異常上升
這是最不好的情況，表示Ｂ肝病毒對干安能有抗藥性。若血中GPT 值於服藥三個月後仍依然居高不下，則繼續服用干安能沒有意義；但若服藥期間GPT值曾降至正常範圍內而後又再度升高，此時之處置目前尚無定論，繼續服用干 安能或馬上停藥皆有醫師主張。對於抗藥性的Ｂ型肝炎病毒，則可考慮使用α干擾素治療，或增加接受其它抗病毒藥物如Adefovir之治療。
什麼是干安能抗藥性？
當慢性B型肝炎患者服用干安能治療時，若血清中的GPT（ALT）值一直居高不下，或是開始時GPT值有下降，但在治療過程中GPT值又上升時，就要檢測患者血清中的B型肝炎病毒含量（HBV DNA）。若病毒含量也很高，就要懷疑患者體內的B型肝炎病毒是否對干安能有抗藥性。
一般可以藉助以下兩種實驗室（一般醫療單位是無法檢查）的方法，幫助我們判斷干安能抗藥性之是否存在：
1. 在細胞培養（把病毒培養在細胞中，因為病毒必須在細胞中才能繁殖）中加入干安能，觀察病毒的複製是否受到抑制。
2. 直接偵測B型肝炎病毒的聚合酶 （一種複製病毒DNA的酵素）基因是否發生突變（一種稱為「YMDD」的突變株）。如果患者身上的病毒屬於此種突變株，即表示干安能的治療會是無效的，也就是產生了抗藥性。
在什麼樣的情況下，B型肝炎病毒較會對干安能出現抗藥性？
1. 若血清中，B型肝炎病毒的DNA含量很高，或是血清中e抗原呈陽性反應，表示病毒複製的速度很快，比較容易產生突變株。
2. 如果患者血清中的GPT值超過正常值的三倍以上，表示被破壞的肝細胞很多，被散播出來的病毒也較多，YMDD突變株的病毒也就比較容易傳到其他肝細胞上。
3. 如果患者之前使用過famciclovir（一種對抗疱疹病毒的藥物，對B型肝炎病毒也有效），則其體內的B型肝炎病毒對干安能產生抗藥性的機會也會上升。
新的抗病毒藥物陸續問世－帶來新希望
如何克服在服用干安能的過程中發生抗藥性的問題？曾有人嘗試用上述提到的famciclovir， 後來卻發現病毒會很快地對famciclovir出現抗藥性。也有人是暫時停藥，但在停藥過程中，肝病可能會惡化；再者，只要再次回頭使用干安能，抗藥性 就會跟著回來。此外，干擾素的效果也不好。所幸這幾年來，新的有效的抗病毒藥物陸續問世，為這些患者帶來新希望：
1、Adefovir dipivoxil具有選擇性抑制B型病毒複製效果︰
adefovir dipivoxil是adefovir的前趨藥物，它的脂溶性較好，口服時比adefovir更容易被吸收。在進入細胞後，adefovir會直接和B型肝炎病毒的DNA聚合酶結合，進而抑制B型肝炎病毒的複製，在一般的治療劑量下，它對人類細胞的DNA聚合酶並沒有影響。因此，adefovir可達到選擇性抑制病毒複製的效果。更令人欣喜的是，adefovir的結構使它較不容易被病毒產生抗藥性，因而adefovir能長保它抑制病毒的效果。
另一方面，體外試驗已證實adefovir能有效對抗肝炎病毒（hepadnavirus）、反轉錄病毒（retrovirus），和疱疹病毒。而在人體試驗方面，adefovir在慢性B型肝炎的療效，已經過大規模「第三期臨床試驗」證實。因此美國藥物食品管理局已經核准adefovir dipivoxil上市，可使用於慢性B型肝炎的患者。國內衛生署在民國９３年2月核可此藥物在台灣上市，但是目前健保不給付。每天使用10毫克即有不錯效果，但後續的停藥時機和副作用則須再觀察。目前建議用於干安能使用後，不幸產生的抗藥性病毒株的治療。
2、Entecavir正進行第三期臨床實驗
目前已知它對B 型肝炎病毒有極高的專一性（體外試驗發現entecavir對其他病毒幾乎沒有影響）。體外試驗發現它對病毒的抑制效力是干安能的30倍，且對干安能抗藥 性病毒株也有效。關於entecavir的人體試驗，目前「第三期臨床試驗」仍在進行中。最近針對181名使用干安能而產生YMDD突變株的患者觀察發 現，每天使用1毫克的entecavir 24週後，血清B型肝炎病毒 DNA量降到無法偵測的機率為79%（而對照組為13%）。平均來說，B型肝炎病毒 DNA量可下降至低於原來的萬分之一（而對照組則還有原來的十分之一）。因此，以短期研究的結果來看，對於出現干安能抗藥性病毒株的患者，使用 entecavir每天1毫克似乎是一個可行的方案，但這項結果仍有待更大規模的研究證實。
3、β-L-nucleosides剛開始進行人體實驗
□□這類藥物為自然界核苷的L型異構物（左旋異構物）。目前研發中的有b-L-thymidine (LdT)、b-L-2-deoxycytidine (LdC)、以及b-L-2-deoxyadenosine (LdA)等。體外試驗發現這類藥物對B型肝炎病毒也有相當高的專一性，但對其他病毒如疱疹病毒、愛滋病毒等則沒有效果。人體實驗才正在開展中，對干安能抗藥性病毒株的效果也仍有待觀察。
目前治療上的新課題：
如果第一次干安能治療後，ALT值再次大於正常值五倍以上的復發患者
對於干安能治療失敗的患者而言，半年之內約有84% 會出現肝炎復發的現象，其中71%的患者的ALT（GPT）值會超過正常值五倍以上，若在此時接受第二次的干安能治療療程，約有37%患者的ｅ抗原會消 失。因此，就算第一次治療失敗，還是可以嘗試再度接受干安能治療，仍有相當比例的機會可以治療成功。由於復發和抗藥性是干安能治療的兩大課題，所以患者不 應自行隨便用藥或停藥，且要依時間定期回診檢查。
干擾素也是治療慢性Ｂ型肝炎的另一種藥物。針對ALT值大於五倍以上的慢性Ｂ型肝炎患者，干擾素治療的成功率約為30~40%，治療效果與治療前的肝功能、Ｂ型肝炎病毒濃度、Ｂ型肝炎病毒基因型等因素相關。
上述提及的新一代抗病毒的藥物，也是復發患者的第二線選擇。
干擾素治療－長效比短效好
長效型干擾素對於治療Ｂ型肝炎的相關研究目前仍在進行中，初步結果顯示，長效型干擾素對於慢性Ｂ型肝炎的治療效果確實較傳統型干擾素為佳。但長效型干擾素目前只核准使用在Ｃ型肝炎的治療，尚未核准使用於治療慢性Ｂ型肝炎，因此仍侷限於研究用途。
干安能合併Adefovir降低抗藥性
由於單一治療後，長期持續的反應率不佳，加上復發和抗藥性的問題，之前研究的短效型干擾素和干安能的合併使用外，其他尚在研究中的治療方式包括：干安能與Adefovir 之合併療法、干安能與長效型干擾素之合併療法、長效型干擾素與Adefovir之合併療法等，期望不止能提昇Ｂ型肝炎的治療效果，也希望降低抗藥性病毒發 生的機率。目前初步已知合併干安能與Adefovir治療Ｂ型肝炎，可使抗藥性Ｂ型肝炎病毒的發生機率大幅降低。
除了以上的藥物之外，未來仍有許多新藥不斷研發，也將持續進行臨床試驗，所以慢性Ｂ型肝炎的治療應該會有更好的遠景。
肝膽腸胃科 陳冠州醫師
衛生署和健保局試辦計劃，如果病患符合健保規定的標準，我們優先給予干安能的治療。
慢性Ｂ型肝炎
●干擾素
使用短效型干擾素包括interferon α-2b（商品名為Intron A）、interferon α-2a（商品名為Roferon-A）以治療慢性Ｂ型肝炎時，需同時符合以下三項條件：
一、HBsAg（＋）超過六個月及HBeAg（＋）超過三個月。
二、ALT值（以前稱為GPT）介於（或等於）正常值上限五倍以上（ALT≧5X）。
三、無肝功能代償不全。
或同時符合以下五項條件：
一、HBsAg（＋）超過六個月及HBeAg（＋）超過三個月。
二、ALT值介於正常值上限二至五倍（5X＞ALT≧2X）。
三、經由肝組織切片證實HBcAg陽性（2+）並有慢性肝炎變化。
四、無Ｄ型及Ｃ型肝炎合併感染。
五、無肝功能代償不全。
●干安能
使用lamivudine（商品名為Zeffix），也就是干安能治療慢性Ｂ型肝炎時，需同時符合以下二項條件：
一、HBsAg（＋）超過六個月及HBeAg（＋）超過三個月。
二、ALT值大於或等於正常值上限五倍以上（ALT≧5X），或已發生肝代償不全者（有黃膽且凝血酶原時間超過三秒）。
或符合以下條件：慢性Ｂ型肝炎帶原者接受器官移植後發作Ｂ型肝炎者，或接受肝臟移植者作預防性使用。
如果開始干安能的治療，以下是常見的幾種患者會遇到的情形：
●血清ｅ抗原轉為陰性且產生ｅ抗體，GPT值恢復正常
這表示對干安能反應良好，干安能成功地抑制體內Ｂ型肝炎病毒的活性，使病毒的複製能力大幅減弱或消失。在此情況下，肝組織中肝細胞發炎現象將會消失。若此種狀況能持續維持到停藥，表示個案治療成功。但是患者仍是帶原者，依舊要定期追蹤檢查。
●血清ｅ抗原仍呈陽性，但GPT值已恢復正常
這種情況表示體內Ｂ型肝 炎病毒活性仍存在，干安能雖能抑制病毒之複製，但效力不夠強大。因此，雖然肝組織中的Ｂ肝病毒已減少，肝細胞發炎受到遏止，但少量病毒仍持續複製中。在此 種狀況下，患者需考慮延長服藥期間，期望有機會血中的ｅ抗原能轉為陰性，產生ｅ抗體。若患者擔心發生抗藥性而於原訂服藥期限下停藥，則其後需密切追蹤GPT值及膽紅素值的變化，因為此等患者在停藥後半年內約有百分之七十至八十的機率其GPT值會再度異常升高，必要時仍要再度服用干安能或接受其它治療。
●血清HBV DNA陰性，ｅ抗原轉為陰性，但GPT值仍不正常
這種情況並不常見，但偶爾會遇到。通常GPT 值會下降至100以內而無法降至正常範圍內。此種肝功能不正常，應該不是由Ｂ型肝炎病毒引起的，需要考慮是否其他原因造成的發炎，如藥物、Ｃ型肝炎病毒或 是脂肪肝等。在此種情況下，干安能之使用可依原訂準則停藥。若是停藥後發生此種狀況，則要先確認病因，對於非Ｂ型肝炎病毒引起的肝臟發炎，不可貿然服用干 安能，因為沒有療效。
●血清ｅ抗原仍呈陽性，且GPT值居高不下或恢復正常後再度異常上升
這是最不好的情況，表示Ｂ肝病毒對干安能有抗藥性。若血中GPT 值於服藥三個月後仍依然居高不下，則繼續服用干安能沒有意義；但若服藥期間GPT值曾降至正常範圍內而後又再度升高，此時之處置目前尚無定論，繼續服用干 安能或馬上停藥皆有醫師主張。對於抗藥性的Ｂ型肝炎病毒，則可考慮使用α干擾素治療，或增加接受其它抗病毒藥物如Adefovir之治療。
什麼是干安能抗藥性？
當慢性B型肝炎患者服用干安能治療時，若血清中的GPT（ALT）值一直居高不下，或是開始時GPT值有下降，但在治療過程中GPT值又上升時，就要檢測患者血清中的B型肝炎病毒含量（HBV DNA）。若病毒含量也很高，就要懷疑患者體內的B型肝炎病毒是否對干安能有抗藥性。
一般可以藉助以下兩種實驗室（一般醫療單位是無法檢查）的方法，幫助我們判斷干安能抗藥性之是否存在：
1. 在細胞培養（把病毒培養在細胞中，因為病毒必須在細胞中才能繁殖）中加入干安能，觀察病毒的複製是否受到抑制。
2. 直接偵測B型肝炎病毒的聚合酶 （一種複製病毒DNA的酵素）基因是否發生突變（一種稱為「YMDD」的突變株）。如果患者身上的病毒屬於此種突變株，即表示干安能的治療會是無效的，也就是產生了抗藥性。
在什麼樣的情況下，B型肝炎病毒較會對干安能出現抗藥性？
1. 若血清中，B型肝炎病毒的DNA含量很高，或是血清中e抗原呈陽性反應，表示病毒複製的速度很快，比較容易產生突變株。
2. 如果患者血清中的GPT值超過正常值的三倍以上，表示被破壞的肝細胞很多，被散播出來的病毒也較多，YMDD突變株的病毒也就比較容易傳到其他肝細胞上。
3. 如果患者之前使用過famciclovir（一種對抗疱疹病毒的藥物，對B型肝炎病毒也有效），則其體內的B型肝炎病毒對干安能產生抗藥性的機會也會上升。
新的抗病毒藥物陸續問世－帶來新希望
如何克服在服用干安能的過程中發生抗藥性的問題？曾有人嘗試用上述提到的famciclovir， 後來卻發現病毒會很快地對famciclovir出現抗藥性。也有人是暫時停藥，但在停藥過程中，肝病可能會惡化；再者，只要再次回頭使用干安能，抗藥性 就會跟著回來。此外，干擾素的效果也不好。所幸這幾年來，新的有效的抗病毒藥物陸續問世，為這些患者帶來新希望：
1、Adefovir dipivoxil具有選擇性抑制B型病毒複製效果︰
adefovir dipivoxil是adefovir的前趨藥物，它的脂溶性較好，口服時比adefovir更容易被吸收。在進入細胞後，adefovir會直接和B型肝炎病毒的DNA聚合酶結合，進而抑制B型肝炎病毒的複製，在一般的治療劑量下，它對人類細胞的DNA聚合酶並沒有影響。因此，adefovir可達到選擇性抑制病毒複製的效果。更令人欣喜的是，adefovir的結構使它較不容易被病毒產生抗藥性，因而adefovir能長保它抑制病毒的效果。
另一方面，體外試驗已證實adefovir能有效對抗肝炎病毒（hepadnavirus）、反轉錄病毒（retrovirus），和疱疹病毒。而在人體試驗方面，adefovir在慢性B型肝炎的療效，已經過大規模「第三期臨床試驗」證實。因此美國藥物食品管理局已經核准adefovir dipivoxil上市，可使用於慢性B型肝炎的患者。國內衛生署在民國９３年2月核可此藥物在台灣上市，但是目前健保不給付。每天使用10毫克即有不錯效果，但後續的停藥時機和副作用則須再觀察。目前建議用於干安能使用後，不幸產生的抗藥性病毒株的治療。
2、Entecavir正進行第三期臨床實驗
目前已知它對B 型肝炎病毒有極高的專一性（體外試驗發現entecavir對其他病毒幾乎沒有影響）。體外試驗發現它對病毒的抑制效力是干安能的30倍，且對干安能抗藥 性病毒株也有效。關於entecavir的人體試驗，目前「第三期臨床試驗」仍在進行中。最近針對181名使用干安能而產生YMDD突變株的患者觀察發 現，每天使用1毫克的entecavir 24週後，血清B型肝炎病毒 DNA量降到無法偵測的機率為79%（而對照組為13%）。平均來說，B型肝炎病毒 DNA量可下降至低於原來的萬分之一（而對照組則還有原來的十分之一）。因此，以短期研究的結果來看，對於出現干安能抗藥性病毒株的患者，使用 entecavir每天1毫克似乎是一個可行的方案，但這項結果仍有待更大規模的研究證實。
3、β-L-nucleosides剛開始進行人體實驗
□□這類藥物為自然界核苷的L型異構物（左旋異構物）。目前研發中的有b-L-thymidine (LdT)、b-L-2-deoxycytidine (LdC)、以及b-L-2-deoxyadenosine (LdA)等。體外試驗發現這類藥物對B型肝炎病毒也有相當高的專一性，但對其他病毒如疱疹病毒、愛滋病毒等則沒有效果。人體實驗才正在開展中，對干安能抗藥性病毒株的效果也仍有待觀察。
目前治療上的新課題：
如果第一次干安能治療後，ALT值再次大於正常值五倍以上的復發患者
對於干安能治療失敗的患者而言，半年之內約有84% 會出現肝炎復發的現象，其中71%的患者的ALT（GPT）值會超過正常值五倍以上，若在此時接受第二次的干安能治療療程，約有37%患者的ｅ抗原會消 失。因此，就算第一次治療失敗，還是可以嘗試再度接受干安能治療，仍有相當比例的機會可以治療成功。由於復發和抗藥性是干安能治療的兩大課題，所以患者不 應自行隨便用藥或停藥，且要依時間定期回診檢查。
干擾素也是治療慢性Ｂ型肝炎的另一種藥物。針對ALT值大於五倍以上的慢性Ｂ型肝炎患者，干擾素治療的成功率約為30~40%，治療效果與治療前的肝功能、Ｂ型肝炎病毒濃度、Ｂ型肝炎病毒基因型等因素相關。
上述提及的新一代抗病毒的藥物，也是復發患者的第二線選擇。
干擾素治療－長效比短效好
長效型干擾素對於治療Ｂ型肝炎的相關研究目前仍在進行中，初步結果顯示，長效型干擾素對於慢性Ｂ型肝炎的治療效果確實較傳統型干擾素為佳。但長效型干擾素目前只核准使用在Ｃ型肝炎的治療，尚未核准使用於治療慢性Ｂ型肝炎，因此仍侷限於研究用途。
干安能合併Adefovir降低抗藥性
由於單一治療後，長期持續的反應率不佳，加上復發和抗藥性的問題，之前研究的短效型干擾素和干安能的合併使用外，其他尚在研究中的治療方式包括：干安能與Adefovir 之合併療法、干安能與長效型干擾素之合併療法、長效型干擾素與Adefovir之合併療法等，期望不止能提昇Ｂ型肝炎的治療效果，也希望降低抗藥性病毒發 生的機率。目前初步已知合併干安能與Adefovir治療Ｂ型肝炎，可使抗藥性Ｂ型肝炎病毒的發生機率大幅降低。
除了以上的藥物之外，未來仍有許多新藥不斷研發，也將持續進行臨床試驗，所以慢性Ｂ型肝炎的治療應該會有更好的遠景。
肝膽腸胃科 陳冠州醫師
慢性B型肝炎
慢性B型肝炎
是國人罹患肝癌最主要的危險因子之一，約 70%肝癌與B型肝炎有關。B肝帶原者最關心的就是肝功能指數是不是正常。
臺北市立聯合醫院仁愛院區消化內科主治醫師林志陵表示，肝功能指數GPT（又稱ALT）是肝細胞受傷害的指標，正常值約為40。任何形式的肝細胞傷害都會造成肝功能指數上升。
他說，肝功能指數正常的人，也可能有輕微慢性肝疾病，但卻無臨床症狀。韓國及義大利針對一般群眾大規模研究顯示，肝功能指數高於30，罹患肝病致死危險性也增加。香港與台灣亦曾對B型肝炎帶原者進行研究，發現肝功能指數正常的B肝帶原者，發生肝硬化及肝癌危險性依然存在。因此，肝功能指數正常的B肝帶原者，其肝病仍有繼續惡化的危險。
林志陵說，肝功能指數正常的B肝帶原者，肝病惡化原因與體內B肝病毒量有關。B肝病毒量越高者，發生肝硬化、肝癌的危險性也越高。根據該院區消化內科與臺大醫院肝炎中心合作的研究顯示，肝功能指數正常的B肝帶原者，仍有60%其B肝病毒量偏高。肝功能指標超過 20，病毒量就容易偏高。即使是肝功能指數正常，若B肝病毒量愈高，罹患肝癌的危險性將愈高。
由於病患恐需長期使用抗病毒藥物，長期使用會導致抗藥性，除了肝硬化的病患外，目前肝功能指數正常的帶原者並不建議給予抗病毒治療。但B肝帶原者終其一生都遭受「肝病三部曲」即慢性肝炎、肝硬化、肝癌的威脅。所以帶原者一定要定期追蹤，如有肝功能指數上升，接近肝硬化或肝癌的情形，需儘快給予治療。
林志陵呼籲B肝帶原的病友，切莫因為肝功能指數正常而忽略定期追蹤的重要。該院區肝病中心多年來提供方便快速的定期追蹤檢查服務，並提供病患B型肝炎最新的衛教資訊，希望病患充分掌握肝炎進展關鍵，共同爲肝病防治盡最大努力。
文章資料來源：轉載自2010-05-28 uho優活健康網
◎ 臺北市立聯合醫院
是國人罹患肝癌最主要的危險因子之一，約 70%肝癌與B型肝炎有關。B肝帶原者最關心的就是肝功能指數是不是正常。
臺北市立聯合醫院仁愛院區消化內科主治醫師林志陵表示，肝功能指數GPT（又稱ALT）是肝細胞受傷害的指標，正常值約為40。任何形式的肝細胞傷害都會造成肝功能指數上升。
他說，肝功能指數正常的人，也可能有輕微慢性肝疾病，但卻無臨床症狀。韓國及義大利針對一般群眾大規模研究顯示，肝功能指數高於30，罹患肝病致死危險性也增加。香港與台灣亦曾對B型肝炎帶原者進行研究，發現肝功能指數正常的B肝帶原者，發生肝硬化及肝癌危險性依然存在。因此，肝功能指數正常的B肝帶原者，其肝病仍有繼續惡化的危險。
林志陵說，肝功能指數正常的B肝帶原者，肝病惡化原因與體內B肝病毒量有關。B肝病毒量越高者，發生肝硬化、肝癌的危險性也越高。根據該院區消化內科與臺大醫院肝炎中心合作的研究顯示，肝功能指數正常的B肝帶原者，仍有60%其B肝病毒量偏高。肝功能指標超過 20，病毒量就容易偏高。即使是肝功能指數正常，若B肝病毒量愈高，罹患肝癌的危險性將愈高。
由於病患恐需長期使用抗病毒藥物，長期使用會導致抗藥性，除了肝硬化的病患外，目前肝功能指數正常的帶原者並不建議給予抗病毒治療。但B肝帶原者終其一生都遭受「肝病三部曲」即慢性肝炎、肝硬化、肝癌的威脅。所以帶原者一定要定期追蹤，如有肝功能指數上升，接近肝硬化或肝癌的情形，需儘快給予治療。
林志陵呼籲B肝帶原的病友，切莫因為肝功能指數正常而忽略定期追蹤的重要。該院區肝病中心多年來提供方便快速的定期追蹤檢查服務，並提供病患B型肝炎最新的衛教資訊，希望病患充分掌握肝炎進展關鍵，共同爲肝病防治盡最大努力。
文章資料來源：轉載自2010-05-28 uho優活健康網
◎ 臺北市立聯合醫院
2010年9月13日 星期一
認識癌症
癌症（cancer），醫學術語亦稱惡性腫瘤（malignant neoplasm），中醫學中稱岩，為由控制細胞生長增殖機制失常而引起的疾病。癌細胞除了生長失控外，還會局部侵入週遭正常組織（浸潤，invasion）甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分（遠端轉移）[1][2]。
癌症有許多類型，而病症的嚴重程度取決於癌細胞所在部位以及惡性生長的程度，以及是否發生遠端轉移。醫生可以根據受檢查者的活體組織切片或經手術取得的組織，甚至是生物標記的含量做出診斷。多數癌症根據其類型、所處的部位和發展的階段可以治療甚至治癒。一旦診斷確定，癌症通常以結合手術、化療和放射療法的方式進行治療。隨著科學研究的進步，開發出許多針對特定類型癌症的藥物，也增進治療上的效果。如果癌症未經治療，通常最終結果將導致死亡[3]。
癌細胞持續生長而不受外在訊息調控，可能是原本失活的原癌基因被激活，將細胞導入到癌變狀態，但主要還是因為一些與控制細胞分裂有關的蛋白質出現異常。導致這種局面，既可能是為該蛋白編碼的脫氧核糖核酸（DNA）因突變而出現了損傷，轉譯而出的蛋白質因此也出現錯誤。要將一個正常細胞轉化成一個惡性腫瘤細胞需要許多突變發生，或是基因轉譯為蛋白質的過程受到干擾[2]。
引起基因突變的物質被稱為致癌物質，又以其造成基因損傷的方式可分為化學性致癌物與物理性致癌物。例如接觸放射性物質，或是一些環境因子，例如，香煙、輻射、酒精。還有一些病毒可將本身的基因插入細胞的基因裡中，激活癌基因。但突變也會自然產生，所以即使避免接觸上述的致癌因子，仍然無法完全預防癌症的產生。發生在生殖細胞的突變有可能傳至下一代。
各個年齡層的人都有可能產生癌症，由於DNA的損傷會隨著年齡而累積增加，年紀越大得到癌症的機會也隨之增加。美國每年逝世的5個人當中有一人是因癌症致死，這一數字在世界範圍則是十萬分之一百到三百五十[1]。癌症在已開發國家中已成為主要死亡原因之一。
癌症有許多類型，而病症的嚴重程度取決於癌細胞所在部位以及惡性生長的程度，以及是否發生遠端轉移。醫生可以根據受檢查者的活體組織切片或經手術取得的組織，甚至是生物標記的含量做出診斷。多數癌症根據其類型、所處的部位和發展的階段可以治療甚至治癒。一旦診斷確定，癌症通常以結合手術、化療和放射療法的方式進行治療。隨著科學研究的進步，開發出許多針對特定類型癌症的藥物，也增進治療上的效果。如果癌症未經治療，通常最終結果將導致死亡[3]。
癌細胞持續生長而不受外在訊息調控，可能是原本失活的原癌基因被激活，將細胞導入到癌變狀態，但主要還是因為一些與控制細胞分裂有關的蛋白質出現異常。導致這種局面，既可能是為該蛋白編碼的脫氧核糖核酸（DNA）因突變而出現了損傷，轉譯而出的蛋白質因此也出現錯誤。要將一個正常細胞轉化成一個惡性腫瘤細胞需要許多突變發生，或是基因轉譯為蛋白質的過程受到干擾[2]。
引起基因突變的物質被稱為致癌物質，又以其造成基因損傷的方式可分為化學性致癌物與物理性致癌物。例如接觸放射性物質，或是一些環境因子，例如，香煙、輻射、酒精。還有一些病毒可將本身的基因插入細胞的基因裡中，激活癌基因。但突變也會自然產生，所以即使避免接觸上述的致癌因子，仍然無法完全預防癌症的產生。發生在生殖細胞的突變有可能傳至下一代。
各個年齡層的人都有可能產生癌症，由於DNA的損傷會隨著年齡而累積增加，年紀越大得到癌症的機會也隨之增加。美國每年逝世的5個人當中有一人是因癌症致死，這一數字在世界範圍則是十萬分之一百到三百五十[1]。癌症在已開發國家中已成為主要死亡原因之一。
2010年5月20日 星期四
如何發現安靜的癌？
如何發現安靜的癌？
連續發生知名醫學中心名醫突然得到晚期癌症，令人錯愕。
有些癌症靜悄悄地侵襲人體，迄今仍缺乏肯定有效的篩檢可做。
我們能做些什麼？
「子宮頸癌疫苗＋抹片，給你雙重防護」是最近的防癌宣導，另外像是乳房超音波、乳房攝影，即使是健康檢查的大腸鏡、胃鏡檢查，都可以幫助早期發現大腸直腸癌、胃癌，早期治療。
此外，大家都知道戒菸、戒酒、戒檳榔有助遠離肺癌、肝癌及口腔癌。
但是，當你感冒老是沒好還反覆感冒、久咳不治、腰痠、體重下降、女性有異常出血、下腹悶痛、頻尿時，你會懷疑這些可能是癌症的警訊嗎？
鼻咽癌、肺（腺）癌、胰臟癌、腎臟癌、卵巢癌、子宮內膜癌這六種默默蔓延的癌，檢查工具不易早期發現，需要留意，以免太晚發現。
感冒一直沒好，小心鼻咽癌
鼻咽癌是頭頸部癌症中第二常見的，僅次於口腔癌，約佔40％。不過治療效果並不差，平均五年存活率超過七成，如果能早期發現，第一、二期病患平均五年存活率更高達九成以上。
鼻咽癌初期症狀不明顯，目前也還未發展出任何篩檢可做，很難早期發現。一般因為淋巴腫大而使鼻子塞住，或影響視力時，大多已經發展到中、後期了。
如果有流鼻血，出現一些很像感冒的症狀，如流鼻涕、咳痰等，卻一直沒好，或平時不常感冒的人，卻連續感冒好幾次，就要有所警覺，儘快去醫院檢查。
成年人的中耳積水問題（耳悶塞感），以及單側耳朵出現耳鳴、聽力變差等症狀，都是鼻咽癌的徵兆之一，不可輕忽。
戒菸是遠離肺癌的唯一途徑
肺癌已連續四年高居國人癌症頭號殺手。根據2007年衛生署國民健康局的統計，它佔男性癌症死因第二位，僅次於肝癌，在女性則居首位。
肺癌目前也還沒有早期發現的篩檢工具。許多人發現有咳嗽、咳痰帶血，或者因胸痛、吞嚥困難等症狀而去醫院檢查時，多半已經是晚期。42歲的長庚醫院皮膚科醫師翁雯柔不菸不酒，卻仍難逃罹癌的命運，年初久咳去檢查，已是肺腺癌第四期。
以前認為痰液的檢查及胸部Ｘ光檢查有助早期發現，但已有研究證實，這些檢查仍有其盲點，因此現在有些醫院會以螺旋電腦斷層做為早期篩檢的工具；但他認為，電腦斷層總是有放射線的顧慮，而且這種篩檢的有效率還沒有完全被醫界認同，民眾在選擇時，還是應多方考量。
排除運氣不好、雖注意健康卻仍生病的例子（前法務部長陳定南、舞者羅曼菲），戒菸還是目前醫界能想得出來的預防方法，並且要避免暴露在吸菸或空氣污染的環境中。
趁著今年菸害防制法新制上路，趕緊戒菸吧。戒菸不只降低罹患肺癌機率，就連其他癌症，如口腔癌、喉癌、食道癌、胰臟癌、腎臟癌、膀胱癌，甚至是心臟病、中風的機率都會跟著減少。
值得期待的好消息：除了吸菸、二手菸及空氣污染等風險因子外，有肺癌家族史的病患也是高危險族群。
根據國外大型研究顯示，針對一般人進行電腦斷層檢查，篩檢出肺癌者約0.3.0.5％，而針對抽菸高危險群篩檢，則出現2.3％的肺癌患者。
因此，長庚醫院與六家醫學中心合作，利用低劑量64切電腦斷層篩檢肺癌患者家屬近300人，發現有15％的家屬肺內有0.5公分以上的結節，其中超過1公分、高度懷疑為肺癌的人有6.5％，是吸菸族群罹患肺癌的兩倍，而來自多發家族（三等親內超過2人以上得到肺癌）更證實已有3位家屬罹患肺癌。
不過，利用64切電腦斷層做為肺癌早期篩檢仍無定論，還需更大規模的研究及觀察。
別輕忽腰痠，可能是腎臟癌徵兆
根據國健局的統計，2006年的癌症死因中，腎臟癌佔第17位；但謝瑞坤也提到，近年發現的病例似乎有逐漸增加的趨勢。
腎臟位於後腹腔，因為空間很大，所以不容易早期發現。王正旭提醒，如果發現血尿、腰部痠痛、腹部腫塊，就要小心是腎臟癌，應儘快做進一步檢查；但事實上，能經由這三種症狀發現腎臟癌的比例仍低，多半是已經轉移到其他器官之後才發現。
另外，長年洗腎、愛吃止痛藥或常染頭髮的人要特別注意，可能是腎臟癌的高危險群，建議定期接受尿液檢查及超音波檢查。王正旭還補充，常染頭髮除了與腎臟癌有關，也與膀胱癌有關，因為染劑會透過泌尿系統代謝，如果長期堆積在腎、膀胱，就可能刺激癌細胞病變。
上腹悶脹、持續且不明原因上腹痛……都可能是胰臟癌的警訊
民歌手黃大城、音樂創作人梁弘志、知名世界男高音帕華洛帝等人都是因為胰臟癌過世，《第六感生死戀》男主角、好萊塢影星派屈克史威茲也正在跟胰臟癌搏鬥。胰臟癌雖然佔癌症死因第十位，但平時無聲無息，發生徵狀多是晚期，平均五年存活率約5.10％，而可開刀者的五年存活率也只有10.15％，令許多人不免聞之色變。
胰臟的外型屬長條狀，分為頭部、體部及尾部。長在頭部的胰臟癌腫瘤，有時會造成阻塞性黃疸，比較有機會早期發現，若是體部及尾部，並沒有明顯徵兆，就很難早期發現。
胰臟癌的致病原因目前仍不清楚，因此很難早期預防。
如果出現上腹悶脹，或持續有不明原因的腹痛，甚至是背痛，照了胃鏡或肝膽超音波都沒問題，或是沒有刻意節食的情況下體重莫名減輕，就要警覺可能是胰臟癌，最好儘快就醫檢查。
下腹悶脹、頻尿、排便習慣改變，小心卵巢癌上身
除了乳癌、子宮頸癌之外，令許多婦女聞之色變的婦癌應該要屬卵巢癌了。雖然卵巢癌只佔女性癌症排名的第九位，每年也不過五、六百位新病例，但因為多數卵巢癌發現時已經是晚期，平均五年的存活率只有四成多。
很多婦科學教科書都會寫：「卵巢癌的初期症狀就是沒有症狀！」卵巢癌細胞剝落下來之後，會跟著腹水循環，從右邊大腸（盲腸部位）到肝臟上方的橫膈膜，再到左邊大腸、降結腸，最後到骨盆腔，細胞容易循著這樣的路徑擴散。當病患上腹出現類似胃腸不適的症狀，常常已經是第三期了。
不過，有些症狀可以多加留意。由「婦科癌症基金會」、「婦科腫瘤學會」及「美國癌症學會」共同提出的報告指出，女性朋友若有下腹腫脹、悶痛、骨盆或腹部疼痛、很快就有飽足感、頻尿與尿急，幾乎每天出現其中一種症狀達二或三週，尤其是過去並無這些症狀，就應儘速就醫。
腫瘤有時可能會壓迫大腸，因此若排便習慣有改變，也是警訊之一。
至於有沒有常規的檢查建議？賴瓊慧提到，一般常聽到的CA125血液檢驗，已有研究顯示效益並不是很高，結果發現，50％的第一期卵巢癌病患，並不會出現異常升高，而有些良性情形如子宮內膜異位症，也會導致血液中CA125上升，因此不適合做為早期篩檢的工具，尤其是對還有月經的女性朋友。
但她還是認為，就個人而言，如果女性朋友不放心，可以選擇半年做一次陰道超音波檢查，搭配一年一次CA125的抽血檢查，尤其有子宮內膜異位症的病人更要長期追蹤，隨著年齡增加，癌變的機率也會提升。
吃的東西也要小心：荷蘭馬斯垂克大學研究指出，煎、烤食物產生的丙烯醯胺，可能使婦女罹患卵巢癌與子宮內膜癌的機率提高一倍。丙烯醯胺可見於煎、烘、烤的麵包、麥片、咖啡、肉類、馬鈴薯內，每天食用一小包油炸馬鈴薯片、半包餅乾或一些炸馬鈴薯條，亦即吸收二萬五千分之一公克的丙烯醯胺，即足以提高婦女的罹癌機率。
別輕忽月經週期不規則，當心子宮內膜癌
許多人對子宮內膜癌或許比較陌生，但事實上，除了乳癌（因為男女皆可能得乳癌）之外，子宮內膜癌是排名第三常見的婦癌。而且近年來台灣子宮內膜癌病患人數年年成長，成長率高達27.42％，居女性癌症增加率之冠。
相較於卵巢癌的靜悄悄，子宮內膜癌90％會出現異常出血的警訊。女性注意異常出血，如經血變多、更年期以後出血，或月經週期不規則等症狀，若連續出現三個月以上，就有內膜增生等癌前期病變的可能性，應儘快就醫檢查。
女性如果每個月有排卵，內膜細胞就可每個月更新，如果排卵週期不規則，或沒有排卵，內膜細胞剝離不完全，老舊細胞不斷累積，就會形成內膜增生的癌前期細胞，而轉變成癌細胞的機率會隨著時間而上升。
一般人多認為子宮內膜癌應該是年長女性才會發生的疾病，更年期是子宮內膜癌的好發年齡，很年輕的17歲子宮內膜癌病患。女孩本身有多囊性卵巢症候群的病，不會排卵，從13歲初經之後就月經週期紊亂，等媽媽留意到有問題帶來看診，已經是子宮內膜癌。
初經來時，與更年期時，許多女性朋友都會認為亂經是正常的，最好還是讓醫師判斷狀況是否正常。
吃避孕藥會不會致癌？
不少女性朋友擔心服用口服避孕藥會增加罹癌的風險。事實上，目前的說法並不一致，大部份是擔心罹患乳癌的機率升高，但從流行病學上看來，口服避孕藥並沒有增加乳癌的風險。
而且，好消息是，新型的口服避孕藥以黃體素與雌激素併用，可以阻斷排卵，減少排卵次數，就學理上而言，應可降低卵巢癌風險；另外，因為有提供黃體素，控制月經週期規律，也較不會因為沒排卵而增加子宮內膜癌的發生機率。
不過，醫界強調，並不鼓勵婦女吃避孕藥來預防癌症，避孕藥畢竟是一種荷爾蒙制劑，有增加血栓的風險，黃體素會改變體內血脂肪的結構，長期服用口服避孕藥的女性最好能定期檢查三酸甘油脂、膽固醇指數是否正常。
良好的日常生活習慣，才是防癌最佳策略
不當飲食、不運動、過重與肥胖，對癌症的威脅僅次菸害。研究證實，體重過重或體內脂肪過多，會增加罹癌風險，包括子宮頸癌、子宮內膜癌、卵巢癌、胃癌、食道癌、胰臟癌、膽囊癌、腎癌、大腸直腸癌及乳癌等多種癌症。
因此，多運動、減少鹽分及脂肪的攝取、多吃蔬菜水果，是遠離癌症的重要關鍵。
另外，體力活動本身也可以減少罹癌風險。世界癌症研究基金會與美國癌症研究院發表的最新《防癌指南》中就建議，每天最好可以中度運動1小時，強度運動達半小時。
定期篩檢也要記得做：
■ 30歲以上婦女，每三年可做一次抹片檢查；
■ 50歲以上婦女，兩年可做一次乳房X光攝影；
■ 18歲以上吸菸或嚼檳榔民眾，可進行口腔黏膜檢查；
■ 50.69歲，每二年可做一次糞便潛血檢查。
這些都是政府補助的檢查，民眾可多多利用。
連續發生知名醫學中心名醫突然得到晚期癌症，令人錯愕。
有些癌症靜悄悄地侵襲人體，迄今仍缺乏肯定有效的篩檢可做。
我們能做些什麼？
「子宮頸癌疫苗＋抹片，給你雙重防護」是最近的防癌宣導，另外像是乳房超音波、乳房攝影，即使是健康檢查的大腸鏡、胃鏡檢查，都可以幫助早期發現大腸直腸癌、胃癌，早期治療。
此外，大家都知道戒菸、戒酒、戒檳榔有助遠離肺癌、肝癌及口腔癌。
但是，當你感冒老是沒好還反覆感冒、久咳不治、腰痠、體重下降、女性有異常出血、下腹悶痛、頻尿時，你會懷疑這些可能是癌症的警訊嗎？
鼻咽癌、肺（腺）癌、胰臟癌、腎臟癌、卵巢癌、子宮內膜癌這六種默默蔓延的癌，檢查工具不易早期發現，需要留意，以免太晚發現。
感冒一直沒好，小心鼻咽癌
鼻咽癌是頭頸部癌症中第二常見的，僅次於口腔癌，約佔40％。不過治療效果並不差，平均五年存活率超過七成，如果能早期發現，第一、二期病患平均五年存活率更高達九成以上。
鼻咽癌初期症狀不明顯，目前也還未發展出任何篩檢可做，很難早期發現。一般因為淋巴腫大而使鼻子塞住，或影響視力時，大多已經發展到中、後期了。
如果有流鼻血，出現一些很像感冒的症狀，如流鼻涕、咳痰等，卻一直沒好，或平時不常感冒的人，卻連續感冒好幾次，就要有所警覺，儘快去醫院檢查。
成年人的中耳積水問題（耳悶塞感），以及單側耳朵出現耳鳴、聽力變差等症狀，都是鼻咽癌的徵兆之一，不可輕忽。
戒菸是遠離肺癌的唯一途徑
肺癌已連續四年高居國人癌症頭號殺手。根據2007年衛生署國民健康局的統計，它佔男性癌症死因第二位，僅次於肝癌，在女性則居首位。
肺癌目前也還沒有早期發現的篩檢工具。許多人發現有咳嗽、咳痰帶血，或者因胸痛、吞嚥困難等症狀而去醫院檢查時，多半已經是晚期。42歲的長庚醫院皮膚科醫師翁雯柔不菸不酒，卻仍難逃罹癌的命運，年初久咳去檢查，已是肺腺癌第四期。
以前認為痰液的檢查及胸部Ｘ光檢查有助早期發現，但已有研究證實，這些檢查仍有其盲點，因此現在有些醫院會以螺旋電腦斷層做為早期篩檢的工具；但他認為，電腦斷層總是有放射線的顧慮，而且這種篩檢的有效率還沒有完全被醫界認同，民眾在選擇時，還是應多方考量。
排除運氣不好、雖注意健康卻仍生病的例子（前法務部長陳定南、舞者羅曼菲），戒菸還是目前醫界能想得出來的預防方法，並且要避免暴露在吸菸或空氣污染的環境中。
趁著今年菸害防制法新制上路，趕緊戒菸吧。戒菸不只降低罹患肺癌機率，就連其他癌症，如口腔癌、喉癌、食道癌、胰臟癌、腎臟癌、膀胱癌，甚至是心臟病、中風的機率都會跟著減少。
值得期待的好消息：除了吸菸、二手菸及空氣污染等風險因子外，有肺癌家族史的病患也是高危險族群。
根據國外大型研究顯示，針對一般人進行電腦斷層檢查，篩檢出肺癌者約0.3.0.5％，而針對抽菸高危險群篩檢，則出現2.3％的肺癌患者。
因此，長庚醫院與六家醫學中心合作，利用低劑量64切電腦斷層篩檢肺癌患者家屬近300人，發現有15％的家屬肺內有0.5公分以上的結節，其中超過1公分、高度懷疑為肺癌的人有6.5％，是吸菸族群罹患肺癌的兩倍，而來自多發家族（三等親內超過2人以上得到肺癌）更證實已有3位家屬罹患肺癌。
不過，利用64切電腦斷層做為肺癌早期篩檢仍無定論，還需更大規模的研究及觀察。
別輕忽腰痠，可能是腎臟癌徵兆
根據國健局的統計，2006年的癌症死因中，腎臟癌佔第17位；但謝瑞坤也提到，近年發現的病例似乎有逐漸增加的趨勢。
腎臟位於後腹腔，因為空間很大，所以不容易早期發現。王正旭提醒，如果發現血尿、腰部痠痛、腹部腫塊，就要小心是腎臟癌，應儘快做進一步檢查；但事實上，能經由這三種症狀發現腎臟癌的比例仍低，多半是已經轉移到其他器官之後才發現。
另外，長年洗腎、愛吃止痛藥或常染頭髮的人要特別注意，可能是腎臟癌的高危險群，建議定期接受尿液檢查及超音波檢查。王正旭還補充，常染頭髮除了與腎臟癌有關，也與膀胱癌有關，因為染劑會透過泌尿系統代謝，如果長期堆積在腎、膀胱，就可能刺激癌細胞病變。
上腹悶脹、持續且不明原因上腹痛……都可能是胰臟癌的警訊
民歌手黃大城、音樂創作人梁弘志、知名世界男高音帕華洛帝等人都是因為胰臟癌過世，《第六感生死戀》男主角、好萊塢影星派屈克史威茲也正在跟胰臟癌搏鬥。胰臟癌雖然佔癌症死因第十位，但平時無聲無息，發生徵狀多是晚期，平均五年存活率約5.10％，而可開刀者的五年存活率也只有10.15％，令許多人不免聞之色變。
胰臟的外型屬長條狀，分為頭部、體部及尾部。長在頭部的胰臟癌腫瘤，有時會造成阻塞性黃疸，比較有機會早期發現，若是體部及尾部，並沒有明顯徵兆，就很難早期發現。
胰臟癌的致病原因目前仍不清楚，因此很難早期預防。
如果出現上腹悶脹，或持續有不明原因的腹痛，甚至是背痛，照了胃鏡或肝膽超音波都沒問題，或是沒有刻意節食的情況下體重莫名減輕，就要警覺可能是胰臟癌，最好儘快就醫檢查。
下腹悶脹、頻尿、排便習慣改變，小心卵巢癌上身
除了乳癌、子宮頸癌之外，令許多婦女聞之色變的婦癌應該要屬卵巢癌了。雖然卵巢癌只佔女性癌症排名的第九位，每年也不過五、六百位新病例，但因為多數卵巢癌發現時已經是晚期，平均五年的存活率只有四成多。
很多婦科學教科書都會寫：「卵巢癌的初期症狀就是沒有症狀！」卵巢癌細胞剝落下來之後，會跟著腹水循環，從右邊大腸（盲腸部位）到肝臟上方的橫膈膜，再到左邊大腸、降結腸，最後到骨盆腔，細胞容易循著這樣的路徑擴散。當病患上腹出現類似胃腸不適的症狀，常常已經是第三期了。
不過，有些症狀可以多加留意。由「婦科癌症基金會」、「婦科腫瘤學會」及「美國癌症學會」共同提出的報告指出，女性朋友若有下腹腫脹、悶痛、骨盆或腹部疼痛、很快就有飽足感、頻尿與尿急，幾乎每天出現其中一種症狀達二或三週，尤其是過去並無這些症狀，就應儘速就醫。
腫瘤有時可能會壓迫大腸，因此若排便習慣有改變，也是警訊之一。
至於有沒有常規的檢查建議？賴瓊慧提到，一般常聽到的CA125血液檢驗，已有研究顯示效益並不是很高，結果發現，50％的第一期卵巢癌病患，並不會出現異常升高，而有些良性情形如子宮內膜異位症，也會導致血液中CA125上升，因此不適合做為早期篩檢的工具，尤其是對還有月經的女性朋友。
但她還是認為，就個人而言，如果女性朋友不放心，可以選擇半年做一次陰道超音波檢查，搭配一年一次CA125的抽血檢查，尤其有子宮內膜異位症的病人更要長期追蹤，隨著年齡增加，癌變的機率也會提升。
吃的東西也要小心：荷蘭馬斯垂克大學研究指出，煎、烤食物產生的丙烯醯胺，可能使婦女罹患卵巢癌與子宮內膜癌的機率提高一倍。丙烯醯胺可見於煎、烘、烤的麵包、麥片、咖啡、肉類、馬鈴薯內，每天食用一小包油炸馬鈴薯片、半包餅乾或一些炸馬鈴薯條，亦即吸收二萬五千分之一公克的丙烯醯胺，即足以提高婦女的罹癌機率。
別輕忽月經週期不規則，當心子宮內膜癌
許多人對子宮內膜癌或許比較陌生，但事實上，除了乳癌（因為男女皆可能得乳癌）之外，子宮內膜癌是排名第三常見的婦癌。而且近年來台灣子宮內膜癌病患人數年年成長，成長率高達27.42％，居女性癌症增加率之冠。
相較於卵巢癌的靜悄悄，子宮內膜癌90％會出現異常出血的警訊。女性注意異常出血，如經血變多、更年期以後出血，或月經週期不規則等症狀，若連續出現三個月以上，就有內膜增生等癌前期病變的可能性，應儘快就醫檢查。
女性如果每個月有排卵，內膜細胞就可每個月更新，如果排卵週期不規則，或沒有排卵，內膜細胞剝離不完全，老舊細胞不斷累積，就會形成內膜增生的癌前期細胞，而轉變成癌細胞的機率會隨著時間而上升。
一般人多認為子宮內膜癌應該是年長女性才會發生的疾病，更年期是子宮內膜癌的好發年齡，很年輕的17歲子宮內膜癌病患。女孩本身有多囊性卵巢症候群的病，不會排卵，從13歲初經之後就月經週期紊亂，等媽媽留意到有問題帶來看診，已經是子宮內膜癌。
初經來時，與更年期時，許多女性朋友都會認為亂經是正常的，最好還是讓醫師判斷狀況是否正常。
吃避孕藥會不會致癌？
不少女性朋友擔心服用口服避孕藥會增加罹癌的風險。事實上，目前的說法並不一致，大部份是擔心罹患乳癌的機率升高，但從流行病學上看來，口服避孕藥並沒有增加乳癌的風險。
而且，好消息是，新型的口服避孕藥以黃體素與雌激素併用，可以阻斷排卵，減少排卵次數，就學理上而言，應可降低卵巢癌風險；另外，因為有提供黃體素，控制月經週期規律，也較不會因為沒排卵而增加子宮內膜癌的發生機率。
不過，醫界強調，並不鼓勵婦女吃避孕藥來預防癌症，避孕藥畢竟是一種荷爾蒙制劑，有增加血栓的風險，黃體素會改變體內血脂肪的結構，長期服用口服避孕藥的女性最好能定期檢查三酸甘油脂、膽固醇指數是否正常。
良好的日常生活習慣，才是防癌最佳策略
不當飲食、不運動、過重與肥胖，對癌症的威脅僅次菸害。研究證實，體重過重或體內脂肪過多，會增加罹癌風險，包括子宮頸癌、子宮內膜癌、卵巢癌、胃癌、食道癌、胰臟癌、膽囊癌、腎癌、大腸直腸癌及乳癌等多種癌症。
因此，多運動、減少鹽分及脂肪的攝取、多吃蔬菜水果，是遠離癌症的重要關鍵。
另外，體力活動本身也可以減少罹癌風險。世界癌症研究基金會與美國癌症研究院發表的最新《防癌指南》中就建議，每天最好可以中度運動1小時，強度運動達半小時。
定期篩檢也要記得做：
■ 30歲以上婦女，每三年可做一次抹片檢查；
■ 50歲以上婦女，兩年可做一次乳房X光攝影；
■ 18歲以上吸菸或嚼檳榔民眾，可進行口腔黏膜檢查；
■ 50.69歲，每二年可做一次糞便潛血檢查。
這些都是政府補助的檢查，民眾可多多利用。
2010年5月17日 星期一
癌症分期
癌症分期
期別-(早期)第一期(摘要說明)原發性腫瘤侷限一處，尚未擴散跡象(適用療法(僅供參考))手術或放療(備註)治療後痊癒的機會高，但有復發的機率
期別-(早期)第二期(摘要說明)腫瘤已擴散到鄰近的淋巴結但尚未波及其他器官或組織(適用療法(僅供參考))手術或化療(備註)治療後痊癒的機會高，但有復發的機率
期別-(晚期)第三期(摘要說明)腫瘤除了擴散到鄰近淋巴結外還波及附近組織或器官(適用療法(僅供參考))化療(備註)復原或存活的機會較差，惡化機率高
期別-(晚期)第四期(摘要說明)腫瘤已擴散到遠處的部位(適用療法(僅供參考))化療或暫停三大療法(備註)復原或存活的機會較差，惡化機率高
備註：
(一)傳統療法係以全殺型手段來滅除癌細胞或腫瘤。
(二)療效快速可立竿見影，但嚴重副作用，留下的後遺症所衍生多項的不適症，也不能不設法補救。提高免疫力是有效的輔助療法。
(三)傳統療法結合免疫療法將成為治療腫瘤有效之療法。
期別-(早期)第一期(摘要說明)原發性腫瘤侷限一處，尚未擴散跡象(適用療法(僅供參考))手術或放療(備註)治療後痊癒的機會高，但有復發的機率
期別-(早期)第二期(摘要說明)腫瘤已擴散到鄰近的淋巴結但尚未波及其他器官或組織(適用療法(僅供參考))手術或化療(備註)治療後痊癒的機會高，但有復發的機率
期別-(晚期)第三期(摘要說明)腫瘤除了擴散到鄰近淋巴結外還波及附近組織或器官(適用療法(僅供參考))化療(備註)復原或存活的機會較差，惡化機率高
期別-(晚期)第四期(摘要說明)腫瘤已擴散到遠處的部位(適用療法(僅供參考))化療或暫停三大療法(備註)復原或存活的機會較差，惡化機率高
備註：
(一)傳統療法係以全殺型手段來滅除癌細胞或腫瘤。
(二)療效快速可立竿見影，但嚴重副作用，留下的後遺症所衍生多項的不適症，也不能不設法補救。提高免疫力是有效的輔助療法。
(三)傳統療法結合免疫療法將成為治療腫瘤有效之療法。
免疫細胞的種類與功能
免疫細胞的種類與功能
白血球
多核白血球(顆粒球) 嗜中性白細胞 排除細菌及異常細胞之作用
嗜酸性白細胞 調節變態反應及殺死傳染人體的寄生蟲
嗜鹼性白細胞 含血液所需的全部組胺，引起變態反應物，如花粉叫變態原
淋巴球 B細胞 免疫的作用就是區別自己與非自己，攻擊非自己
T細胞 破壞自己的變異細胞及病毒感染細胞
NK細胞 只要發現腫瘤細胞就會立刻加以攻擊
T細胞 輔助T細胞 輔助T細胞發出指令，殺手T細胞始能產生攻擊行動
抑制T細胞 抑制T細胞按下攻擊停止鍵，殺手T細胞須立即停止攻擊
殺手T細胞 破壞受到病毒感染的自己細胞及癌細胞
單球細胞 巨噬細胞(吞噬細胞) 存在於淋巴結，脾臟中淋巴組織
肺、肝的各種組織中
吞噬細菌及異常細胞
一、顆粒球：又稱為「食細胞」具有排除細菌及異常細胞的作用。
二、淋巴球：區別應該排除的對象及自己。
三、巨噬細胞：又稱為「巨食細胞」發現細菌或異常細胞時，便將其吞噬。
白血球
多核白血球(顆粒球) 嗜中性白細胞 排除細菌及異常細胞之作用
嗜酸性白細胞 調節變態反應及殺死傳染人體的寄生蟲
嗜鹼性白細胞 含血液所需的全部組胺，引起變態反應物，如花粉叫變態原
淋巴球 B細胞 免疫的作用就是區別自己與非自己，攻擊非自己
T細胞 破壞自己的變異細胞及病毒感染細胞
NK細胞 只要發現腫瘤細胞就會立刻加以攻擊
T細胞 輔助T細胞 輔助T細胞發出指令，殺手T細胞始能產生攻擊行動
抑制T細胞 抑制T細胞按下攻擊停止鍵，殺手T細胞須立即停止攻擊
殺手T細胞 破壞受到病毒感染的自己細胞及癌細胞
單球細胞 巨噬細胞(吞噬細胞) 存在於淋巴結，脾臟中淋巴組織
肺、肝的各種組織中
吞噬細菌及異常細胞
一、顆粒球：又稱為「食細胞」具有排除細菌及異常細胞的作用。
二、淋巴球：區別應該排除的對象及自己。
三、巨噬細胞：又稱為「巨食細胞」發現細菌或異常細胞時，便將其吞噬。
2010年4月29日 星期四
諾 貝 爾 醫 學 生 理 獎 新 發 現
諾 貝 爾 醫 學 生 理 獎 新 發 現
免疫學家長久以來將免疫系統區分出細胞(T細胞、B細胞)和體液(抗體)兩方面。如今我們確知，其實這兩個領域是互為糾纏且密切關連的。幾乎所有的抗原、病原體、病毒，都可以不同程度喚起兩者的免疫反應，無論如何兩者之中，通常會有一方的免疫反應強過另一方。如今重要的課題是如何使兩者的免疫反應同時活化，以全方位提昇自體的免疫能力。
1955年諾貝爾醫學生理獎得主Doherty PC和Zinkernagel RM發現T細胞辨識外來抗原的方法和B細胞所分泌的抗體不同，B細胞分泌的抗體可直接辨識抗原，而T細胞不會認得赤裸裸的抗原。
話雖如此，但T細胞上也有類似抗體的構造,叫做T細胞受體(T cell receptor)，藉此受體T細胞亦可辨認抗原。但此抗原必須先在巨噬細胞內被分解成小小的抗原片段(10~15個胺基酸所組成)，這些抗原片段又必須在巨噬細胞內和正在形成的組織相容抗原(major histocompatibility complex, MHC class Ⅱ)形成複合物，然後再送出到巨噬細胞表面，呈現給T細胞看。發揮想像力，您可以把T細胞受體想像成我們的大嘴巴，而抗原片段是夾在上下二片燒餅內的那根油條，組織相容抗原(MHC class Ⅱ) 就是立在巨噬細胞表面的燒餅。
T細胞受體只會一口咬住燒餅夾油條。每個人的組織相容抗原(MHC)不相同，所以能夠夾住的外來抗原片段也各不相同，因此，有人打B型肝炎疫苗多次，都無反應，其可能的解釋之一就是他(她)的組織相容抗原(MHC class Ⅱ)無法和B型肝炎抗原形成複合物。
在1990年代以前我們認為巨噬細胞只是傻傻的清道夫，把入侵的細菌吞入、分解。但現在我們知道在免疫系統中，巨噬細胞、B細胞、T細胞同樣重要，若沒有巨噬細胞吞食、分解外來抗原再呈現給T細胞看，是無法刺激輔助T細胞，而若輔助T細胞沒有受刺激而分泌各種不同的細胞激素，B細胞亦無法繼續分化成漿細胞，並再分泌更多可對應抗原的抗體，所以免疫細胞是環環相扣，缺一不可的。
總之，巨噬細胞可將身體的非特異性免疫反應，轉換成特異性免疫反應，其重要性的發現，真可謂是世紀性的大突破。
免疫學家長久以來將免疫系統區分出細胞(T細胞、B細胞)和體液(抗體)兩方面。如今我們確知，其實這兩個領域是互為糾纏且密切關連的。幾乎所有的抗原、病原體、病毒，都可以不同程度喚起兩者的免疫反應，無論如何兩者之中，通常會有一方的免疫反應強過另一方。如今重要的課題是如何使兩者的免疫反應同時活化，以全方位提昇自體的免疫能力。
1955年諾貝爾醫學生理獎得主Doherty PC和Zinkernagel RM發現T細胞辨識外來抗原的方法和B細胞所分泌的抗體不同，B細胞分泌的抗體可直接辨識抗原，而T細胞不會認得赤裸裸的抗原。
話雖如此，但T細胞上也有類似抗體的構造,叫做T細胞受體(T cell receptor)，藉此受體T細胞亦可辨認抗原。但此抗原必須先在巨噬細胞內被分解成小小的抗原片段(10~15個胺基酸所組成)，這些抗原片段又必須在巨噬細胞內和正在形成的組織相容抗原(major histocompatibility complex, MHC class Ⅱ)形成複合物，然後再送出到巨噬細胞表面，呈現給T細胞看。發揮想像力，您可以把T細胞受體想像成我們的大嘴巴，而抗原片段是夾在上下二片燒餅內的那根油條，組織相容抗原(MHC class Ⅱ) 就是立在巨噬細胞表面的燒餅。
T細胞受體只會一口咬住燒餅夾油條。每個人的組織相容抗原(MHC)不相同，所以能夠夾住的外來抗原片段也各不相同，因此，有人打B型肝炎疫苗多次，都無反應，其可能的解釋之一就是他(她)的組織相容抗原(MHC class Ⅱ)無法和B型肝炎抗原形成複合物。
在1990年代以前我們認為巨噬細胞只是傻傻的清道夫，把入侵的細菌吞入、分解。但現在我們知道在免疫系統中，巨噬細胞、B細胞、T細胞同樣重要，若沒有巨噬細胞吞食、分解外來抗原再呈現給T細胞看，是無法刺激輔助T細胞，而若輔助T細胞沒有受刺激而分泌各種不同的細胞激素，B細胞亦無法繼續分化成漿細胞，並再分泌更多可對應抗原的抗體，所以免疫細胞是環環相扣，缺一不可的。
總之，巨噬細胞可將身體的非特異性免疫反應，轉換成特異性免疫反應，其重要性的發現，真可謂是世紀性的大突破。
2010年4月21日 星期三
干安能的治療
干安能的治療
干安能治療的效果:
干安能(Zeffix)可以顯著的抑制慢性B型肝炎病人的B型肝炎病毒複製，減少肝臟發炎與肝纖維化，使血清B型肝炎e抗原轉陰，肝功能指數正常化。可是不可給予懷孕婦女。肝安能一般來說服用時間可能要比使用干擾素長，且對效果不佳者，到底要使用多久，到目前尚無定論，使用一段時日後也會有抗藥病毒株的出現，這也造成另一問題。研究發現，即使在治療時有用，有部份以干安能治療成功患者，GPT(ALT)會再上升，E抗原又出現。目前干安能一次療程一年約要7萬元。治癒率40%。
常見副作用:
對於長期用藥可能引起不良反應的顧慮，52週到68週後，慢性B型肝炎與肝功能代償力無虞時，副作用發生率與安慰劑相當︰各約有13%的病人在治療期間肝功能指數中的GPT值提高為3.1-10倍，治療後GPT值則是干安能組較高，但是通常會自動緩解。無論是服用干安能與安慰劑，約<1.5%的病人會失去肝功能代償能力。其他常見的藥品不良反應包括頭痛、疲累、噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛與消化不良。比較研究顯示，干擾素的副作用發生率，包括全身不適、疲累、發冷發燒、肌肉疼痛、噁心嘔吐、毛髮掉或情緒障礙等，為干安能的二到八倍。
不適合接受干安能治療的B型肝炎病患
1.合併其他病毒感染者(如C型肝炎、D型肝炎及愛滋病毒等)
2.失代償性肝硬化者(如合併黃疸、腹水、肝昏迷等)
3.合併其他肝臟疾病者(如自體免疫疾病，代謝性肝病等)
4.合併酒精性肝病者
干安能治療的效果:
干安能(Zeffix)可以顯著的抑制慢性B型肝炎病人的B型肝炎病毒複製，減少肝臟發炎與肝纖維化，使血清B型肝炎e抗原轉陰，肝功能指數正常化。可是不可給予懷孕婦女。肝安能一般來說服用時間可能要比使用干擾素長，且對效果不佳者，到底要使用多久，到目前尚無定論，使用一段時日後也會有抗藥病毒株的出現，這也造成另一問題。研究發現，即使在治療時有用，有部份以干安能治療成功患者，GPT(ALT)會再上升，E抗原又出現。目前干安能一次療程一年約要7萬元。治癒率40%。
常見副作用:
對於長期用藥可能引起不良反應的顧慮，52週到68週後，慢性B型肝炎與肝功能代償力無虞時，副作用發生率與安慰劑相當︰各約有13%的病人在治療期間肝功能指數中的GPT值提高為3.1-10倍，治療後GPT值則是干安能組較高，但是通常會自動緩解。無論是服用干安能與安慰劑，約<1.5%的病人會失去肝功能代償能力。其他常見的藥品不良反應包括頭痛、疲累、噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛與消化不良。比較研究顯示，干擾素的副作用發生率，包括全身不適、疲累、發冷發燒、肌肉疼痛、噁心嘔吐、毛髮掉或情緒障礙等，為干安能的二到八倍。
不適合接受干安能治療的B型肝炎病患
1.合併其他病毒感染者(如C型肝炎、D型肝炎及愛滋病毒等)
2.失代償性肝硬化者(如合併黃疸、腹水、肝昏迷等)
3.合併其他肝臟疾病者(如自體免疫疾病，代謝性肝病等)
4.合併酒精性肝病者
2010年4月20日 星期二
葡 聚 醣 對 抗 腫 瘤 細 胞
葡 聚 醣 對 抗 腫 瘤 細 胞
(1999年美國免疫協會雜誌摘要)
β-葡聚醣是一種具專一性的生物反應調節劑，可經由第三型補體受CD11b/CD18)促進淋巴細胞殺死可被抗體所辨識的腫瘤細胞。
β-Glucan,a “Specific”Biologic Response Modifier That Uses Antibodies to Target Tumor for Cytotoxic Recognition by Leukocyte Complement Receptor Type 3 (CD11b/CD18)
~摘錄自Jun Yan, Vaclav Vetvicka, Yu Xia, Angela Coxon, Michael C. Carroll, Tanya N. Mayadas,and Gordon D.Ross. 1999,The Journal of Immunology 163：3045-3052．
生物反應調節劑 (Biologic Response Modifier, BRM) 是抽取自某些微生物的產物，可增強宿主的抵抗力。大部份生物反應調節劑的作用是不具特異性(nonspecific)，目前對其反應機制仍多不清楚。
自從1970年代初以來，β-葡聚醣已被証明為一種可有效地刺激人體免疫系統以對抗腫瘤的生物反應調節劑。最早研究的β-葡聚醣是由酵母菌細胞壁所純化，骨架的部份由β-(1→3)-D-葡萄糖互相連接而形成，支鏈部份則經由β-(1→6)-葡萄糖連接出長短不同的分枝。已有超過五百篇的文獻報告：(1)無論是可溶性或顆粒狀β-葡聚糖均具有抗腫瘤、抗微生物的能力(1,2)。(2)某些β-葡聚醣例如lentinan(一種抽取自日本菇類Lentinus edodes的β-葡聚醣) (3)或schizophyllan (一種抽取自裂殖藻Schizophyllum commune的β-葡聚醣)均曾經成功的在臨床用為人類抗腫瘤的免疫療法。
β-葡聚醣是如何專一的抑制腫瘤的生長而不影響正常細胞呢？早期的研究發現β-葡聚醣不是直接殺死腫瘤細胞，它可刺激巨噬細胞、嗜中性白血球、和自然殺手細胞分泌β-干擾素(IFN-γ)、第六型、第八型、和第十二型白血球間質(IL-6、IL-8、和IL-12)去消滅腫瘤細胞。此外，因為β-葡聚醣不會增強裸鼠或去除T-淋巴細胞老鼠的抗腫瘤作用，此實驗結果亦顯示β-葡聚醣的抗腫瘤作用，可能亦與促進T-淋巴細胞的反應有關。
近年來試管實驗發現β-葡聚醣會附著至淋巴細胞表面的第三型補體受體(Complement Receptor Type 3，CR-3，又稱為CD11b/CD18, 或iC3b的受體)，其結合點更進一步定位為第三型補體受體的β-次單位上的外源凝集素(lectin)區域，和補體iC3b結合處相隔一段距離。當β-葡聚醣和此受體結合後，會強化淋巴細胞或自然殺手細胞，增加其殺死腫瘤細胞的能力。
本篇作者利用腫瘤老鼠的動物模式證明正常老鼠血清中有低濃度、可和同基因(syngeneic)或同種異基因(allogeneic)的腫瘤細胞結合之抗體，一旦抗體和腫瘤細胞結合後，會活化補體，讓補體C3b附著至腫瘤細胞表面。使用富含β-葡聚醣或聚甘露醣的可溶性多醣治療老鼠時，可使腫瘤重量減少百分之五十七至百分九十。年輕的老鼠體內只有微量抗腫瘤抗體，β-葡聚醣的療效可因同時使用抗腫瘤單源抗體而增加。而SCID 老鼠因其體內不產生抗體，所以β-葡聚醣的療效可藉著注射IgM和IgG而恢復。本篇作者再進一步利用缺少C3或CR3的老鼠證明，β-葡聚醣所以會促使淋巴細胞只殺死腫瘤細胞而不破壞正常細胞，是因為只有當抗腫瘤細胞的抗體附著於腫瘤細胞表面後，才會固定補體C3b，β-葡聚醣活化的淋巴細胞會經由第三型補體受體殺死腫瘤細胞；正常細胞無C3b附著是不會被淋巴細胞殺死的。
(1999年美國免疫協會雜誌摘要)
β-葡聚醣是一種具專一性的生物反應調節劑，可經由第三型補體受CD11b/CD18)促進淋巴細胞殺死可被抗體所辨識的腫瘤細胞。
β-Glucan,a “Specific”Biologic Response Modifier That Uses Antibodies to Target Tumor for Cytotoxic Recognition by Leukocyte Complement Receptor Type 3 (CD11b/CD18)
~摘錄自Jun Yan, Vaclav Vetvicka, Yu Xia, Angela Coxon, Michael C. Carroll, Tanya N. Mayadas,and Gordon D.Ross. 1999,The Journal of Immunology 163：3045-3052．
生物反應調節劑 (Biologic Response Modifier, BRM) 是抽取自某些微生物的產物，可增強宿主的抵抗力。大部份生物反應調節劑的作用是不具特異性(nonspecific)，目前對其反應機制仍多不清楚。
自從1970年代初以來，β-葡聚醣已被証明為一種可有效地刺激人體免疫系統以對抗腫瘤的生物反應調節劑。最早研究的β-葡聚醣是由酵母菌細胞壁所純化，骨架的部份由β-(1→3)-D-葡萄糖互相連接而形成，支鏈部份則經由β-(1→6)-葡萄糖連接出長短不同的分枝。已有超過五百篇的文獻報告：(1)無論是可溶性或顆粒狀β-葡聚糖均具有抗腫瘤、抗微生物的能力(1,2)。(2)某些β-葡聚醣例如lentinan(一種抽取自日本菇類Lentinus edodes的β-葡聚醣) (3)或schizophyllan (一種抽取自裂殖藻Schizophyllum commune的β-葡聚醣)均曾經成功的在臨床用為人類抗腫瘤的免疫療法。
β-葡聚醣是如何專一的抑制腫瘤的生長而不影響正常細胞呢？早期的研究發現β-葡聚醣不是直接殺死腫瘤細胞，它可刺激巨噬細胞、嗜中性白血球、和自然殺手細胞分泌β-干擾素(IFN-γ)、第六型、第八型、和第十二型白血球間質(IL-6、IL-8、和IL-12)去消滅腫瘤細胞。此外，因為β-葡聚醣不會增強裸鼠或去除T-淋巴細胞老鼠的抗腫瘤作用，此實驗結果亦顯示β-葡聚醣的抗腫瘤作用，可能亦與促進T-淋巴細胞的反應有關。
近年來試管實驗發現β-葡聚醣會附著至淋巴細胞表面的第三型補體受體(Complement Receptor Type 3，CR-3，又稱為CD11b/CD18, 或iC3b的受體)，其結合點更進一步定位為第三型補體受體的β-次單位上的外源凝集素(lectin)區域，和補體iC3b結合處相隔一段距離。當β-葡聚醣和此受體結合後，會強化淋巴細胞或自然殺手細胞，增加其殺死腫瘤細胞的能力。
本篇作者利用腫瘤老鼠的動物模式證明正常老鼠血清中有低濃度、可和同基因(syngeneic)或同種異基因(allogeneic)的腫瘤細胞結合之抗體，一旦抗體和腫瘤細胞結合後，會活化補體，讓補體C3b附著至腫瘤細胞表面。使用富含β-葡聚醣或聚甘露醣的可溶性多醣治療老鼠時，可使腫瘤重量減少百分之五十七至百分九十。年輕的老鼠體內只有微量抗腫瘤抗體，β-葡聚醣的療效可因同時使用抗腫瘤單源抗體而增加。而SCID 老鼠因其體內不產生抗體，所以β-葡聚醣的療效可藉著注射IgM和IgG而恢復。本篇作者再進一步利用缺少C3或CR3的老鼠證明，β-葡聚醣所以會促使淋巴細胞只殺死腫瘤細胞而不破壞正常細胞，是因為只有當抗腫瘤細胞的抗體附著於腫瘤細胞表面後，才會固定補體C3b，β-葡聚醣活化的淋巴細胞會經由第三型補體受體殺死腫瘤細胞；正常細胞無C3b附著是不會被淋巴細胞殺死的。
打破化療迷思 勇敢面肺癌
打破化療迷思 勇敢面肺癌
一線用藥
Gemzar 健擇 + 鉑類藥品 Cisplatine or carboplatine
Navelbine 溫諾平
Taxol 太平洋紫杉醇
二線用藥
Alimta 愛寧達 7-10萬/月
二線或三線標靶治療
Lressa 愛瑞沙
Terceva 得舒緩
化療和標靶治療有著完全不同的作用機轉，化療藥物是在癌細胞生長的不同階段，如合成、分裂、複製的階段，抑制它的生長，作用比較全面，所以容易有副作用；標靶治療則是針對癌細胞表面標記及各種訊息傳遞途徑的作用分子，專一性抑制它，比較不會濫殺無辜，所以副作用比較小。
不過與癌症有關的致癌基因很多，單一標靶治療藥物很難完全掌握癌細胞生長的關鍵，所以一項標靶治療藥對A病人有效不見得對B病人也會有效。目前健保給付肺癌必須用於第三線，未來或許會開放到第二線病人必須對化療失效後才能使用標靶。
這項規定也符合國際NCCN(National comprehensive cancer net-work)的權威治療指引，對於無法手術的病患來說，標準治療必須採取化療，沒有任何研究顯示化療加上標靶治療的療效，會比只用標準化療來的有效。
由於標靶治療用於第一線治療並沒有健保給付，病人如果執意要接受這項治療，必須負擔每月至少7-10萬的藥費，而治療時間為時不短，對徑濟是一大負擔。
由於醫藥的進步。肺癌病患的存活時間愈來愈長。病人必須要有長期接受治療的心理準備。也要建立起正確的觀念和態度。不要逃避該有的治療。就算有擔心或恐懼也要尋找解決之道。如此才能在抗癌道路上走得更穩健。
一線用藥
Gemzar 健擇 + 鉑類藥品 Cisplatine or carboplatine
Navelbine 溫諾平
Taxol 太平洋紫杉醇
二線用藥
Alimta 愛寧達 7-10萬/月
二線或三線標靶治療
Lressa 愛瑞沙
Terceva 得舒緩
化療和標靶治療有著完全不同的作用機轉，化療藥物是在癌細胞生長的不同階段，如合成、分裂、複製的階段，抑制它的生長，作用比較全面，所以容易有副作用；標靶治療則是針對癌細胞表面標記及各種訊息傳遞途徑的作用分子，專一性抑制它，比較不會濫殺無辜，所以副作用比較小。
不過與癌症有關的致癌基因很多，單一標靶治療藥物很難完全掌握癌細胞生長的關鍵，所以一項標靶治療藥對A病人有效不見得對B病人也會有效。目前健保給付肺癌必須用於第三線，未來或許會開放到第二線病人必須對化療失效後才能使用標靶。
這項規定也符合國際NCCN(National comprehensive cancer net-work)的權威治療指引，對於無法手術的病患來說，標準治療必須採取化療，沒有任何研究顯示化療加上標靶治療的療效，會比只用標準化療來的有效。
由於標靶治療用於第一線治療並沒有健保給付，病人如果執意要接受這項治療，必須負擔每月至少7-10萬的藥費，而治療時間為時不短，對徑濟是一大負擔。
由於醫藥的進步。肺癌病患的存活時間愈來愈長。病人必須要有長期接受治療的心理準備。也要建立起正確的觀念和態度。不要逃避該有的治療。就算有擔心或恐懼也要尋找解決之道。如此才能在抗癌道路上走得更穩健。
2010年4月19日 星期一
Ｂ肝帶原者ｅ抗原陽性預測肝癌指標可藉由藥物治療讓ｅ抗原成陰性醫師籲定期接受檢查並積極治療
Ｂ肝帶原者ｅ抗原陽性預測肝癌指標可藉由藥物治療讓ｅ抗原成陰性醫師籲定期接受檢查並積極治療
（記者黃筱珮台北報導）國內一項針對上萬居民，進行九年的大規模長期追蹤研究顯示，Ｂ型肝炎ｅ抗原（HBeAg）是預測肝癌的重要指標。一個Ｂ肝帶原者如果ｅ抗原又呈陽性，肝癌發生率將是非帶原者的六十點二倍。ｅ抗原陽性者應積極接受治療，並且定期接受檢查。
台大公衛學院流行病學研究所教授陳建仁解釋，Ｂ肝病毒表面抗原（HBsAg）呈現陽性，代表Ｂ肝病毒的慢性感染（即帶原者），體內有Ｂ肝病毒活動。但每個帶原者體內的病毒活躍情況不同，ｅ抗原是一個偵測指標。
研究結果顯示，Ｂ肝表面抗原及ｅ抗原都呈陰性的個案，肝癌發生率是每十萬人年三十九點一；表面抗原陽性但ｅ抗原陰性者的發生率，達到每十萬人年三百二十四點三；表面抗原及ｅ抗原都呈陽性者的發生率，更高達每十萬人年一千一百六十九點四。
換言之，表面抗原陽性但ｅ抗原陰性的個案，發生肝癌的相對危險性，是兩者都呈陰性的九點六倍；兩種抗原都陽性的個案，發生肝癌的相對危險性更高達六十點二倍。
台大醫院肝炎中心主任陳培哲表示，這項研究意謂Ｂ肝帶原者應測量ｅ抗原，如果ｅ抗原陽性，可藉由藥物治療，讓ｅ抗原消失，使ｅ抗原反應變成陰性，有三到四成的人可以藉由藥物抑制Ｂ肝病毒，預防肝癌。只有一成五的人可以藉由體內的免疫能力，使ｅ抗原消失。
研究同時顯示，測量Ｂ肝帶原者血中的病毒ＤＮＡ，也可預測肝癌的風險，如果ＤＮＡ為陽性，表示病毒有活動複製的跡象，則發生肝癌的風險是ＤＮＡ陰性者的三點九倍，而且病毒量愈多，發生肝癌的風險愈高。陳培哲說，國外已研發出偵測的試劑，可望引進台灣。
這項研究收集全球最大規模的個案數，是國內第七篇登上「新英格蘭醫學期刊」的突破性論文，也是第二篇獲此國際肯定的肝炎相關研究。
（記者黃筱珮台北報導）國內一項針對上萬居民，進行九年的大規模長期追蹤研究顯示，Ｂ型肝炎ｅ抗原（HBeAg）是預測肝癌的重要指標。一個Ｂ肝帶原者如果ｅ抗原又呈陽性，肝癌發生率將是非帶原者的六十點二倍。ｅ抗原陽性者應積極接受治療，並且定期接受檢查。
台大公衛學院流行病學研究所教授陳建仁解釋，Ｂ肝病毒表面抗原（HBsAg）呈現陽性，代表Ｂ肝病毒的慢性感染（即帶原者），體內有Ｂ肝病毒活動。但每個帶原者體內的病毒活躍情況不同，ｅ抗原是一個偵測指標。
研究結果顯示，Ｂ肝表面抗原及ｅ抗原都呈陰性的個案，肝癌發生率是每十萬人年三十九點一；表面抗原陽性但ｅ抗原陰性者的發生率，達到每十萬人年三百二十四點三；表面抗原及ｅ抗原都呈陽性者的發生率，更高達每十萬人年一千一百六十九點四。
換言之，表面抗原陽性但ｅ抗原陰性的個案，發生肝癌的相對危險性，是兩者都呈陰性的九點六倍；兩種抗原都陽性的個案，發生肝癌的相對危險性更高達六十點二倍。
台大醫院肝炎中心主任陳培哲表示，這項研究意謂Ｂ肝帶原者應測量ｅ抗原，如果ｅ抗原陽性，可藉由藥物治療，讓ｅ抗原消失，使ｅ抗原反應變成陰性，有三到四成的人可以藉由藥物抑制Ｂ肝病毒，預防肝癌。只有一成五的人可以藉由體內的免疫能力，使ｅ抗原消失。
研究同時顯示，測量Ｂ肝帶原者血中的病毒ＤＮＡ，也可預測肝癌的風險，如果ＤＮＡ為陽性，表示病毒有活動複製的跡象，則發生肝癌的風險是ＤＮＡ陰性者的三點九倍，而且病毒量愈多，發生肝癌的風險愈高。陳培哲說，國外已研發出偵測的試劑，可望引進台灣。
這項研究收集全球最大規模的個案數，是國內第七篇登上「新英格蘭醫學期刊」的突破性論文，也是第二篇獲此國際肯定的肝炎相關研究。
食道靜脈瘤
食道靜脈瘤
一般民眾對肝病的印象，如腹水、黃疸、容易出血、肝昏迷等，都和肝硬化有關，而在眾多的併發症中，最可怕的還是以食道靜脈瘤破裂出血為主，食道靜脈破裂出血，是無法預期的突然發作，可說是肝硬化的不定時炸彈，肝硬化患者的食道靜脈瘤有四高︰發生率高、併發症高、復發率高、死亡率高。
肝臟的血流，主要由肝動脈與肝門靜脈負責，其中肝門靜脈供應正常肝臟約70%的血液，慢性肝病或肝硬化者體內血管，收縮與擴張會出現異常，除了使肝內血管阻力增加，也造成從胃腸來的血流量大增，阻力和血流量同時增加，就導致門脈壓力升高，一旦升到一定程度時，一些原本存在於胚胎時的靜脈枝循環，會重新開放以舒緩門脈的壓力；其中，食道遠端離胃二至五公分處，會產生很多的靜脈，這些擴大的靜脈，即是俗稱的食道靜脈瘤。由於這些靜脈相當表淺，而且欠缺一些支撐性的組織，所以特別容易破裂而產生駭人的吐血、血便及黑便等消化道出血的症狀。
一旦有了食道靜脈瘤，反應出來的是已經有相當程度的門脈高壓，患者除了應該多注意自己肝功能變化外；也要早一點與醫師討論預防出血的方式，以及更積極預防肝硬化的進展，若不幸破裂出血，須儘快送醫，以各種藥物或內視鏡治療並處理可能出現的併發症。
雖然醫界的治療有很大進步，但是預防勝於治療仍是最高準則，切莫到了肝硬化才開始注意，應從避免得到肝病和肝硬化做起，防患於未然，才能避免歷史悲劇一再從演。
一般民眾對肝病的印象，如腹水、黃疸、容易出血、肝昏迷等，都和肝硬化有關，而在眾多的併發症中，最可怕的還是以食道靜脈瘤破裂出血為主，食道靜脈破裂出血，是無法預期的突然發作，可說是肝硬化的不定時炸彈，肝硬化患者的食道靜脈瘤有四高︰發生率高、併發症高、復發率高、死亡率高。
肝臟的血流，主要由肝動脈與肝門靜脈負責，其中肝門靜脈供應正常肝臟約70%的血液，慢性肝病或肝硬化者體內血管，收縮與擴張會出現異常，除了使肝內血管阻力增加，也造成從胃腸來的血流量大增，阻力和血流量同時增加，就導致門脈壓力升高，一旦升到一定程度時，一些原本存在於胚胎時的靜脈枝循環，會重新開放以舒緩門脈的壓力；其中，食道遠端離胃二至五公分處，會產生很多的靜脈，這些擴大的靜脈，即是俗稱的食道靜脈瘤。由於這些靜脈相當表淺，而且欠缺一些支撐性的組織，所以特別容易破裂而產生駭人的吐血、血便及黑便等消化道出血的症狀。
一旦有了食道靜脈瘤，反應出來的是已經有相當程度的門脈高壓，患者除了應該多注意自己肝功能變化外；也要早一點與醫師討論預防出血的方式，以及更積極預防肝硬化的進展，若不幸破裂出血，須儘快送醫，以各種藥物或內視鏡治療並處理可能出現的併發症。
雖然醫界的治療有很大進步，但是預防勝於治療仍是最高準則，切莫到了肝硬化才開始注意，應從避免得到肝病和肝硬化做起，防患於未然，才能避免歷史悲劇一再從演。
2010年4月18日 星期日
大型真菌
菇類大型真菌的利用，在西元一至二世紀時所著的中國古老藥物書「神農本草經」中即有收載。
台灣大型真菌調查始於日據時代，目前所知約有兩千種上下，可能只達到台灣現存大型真菌種類的三分之一。
陳瑞青教授於1974年到台灣大學植物系任教時開始，陳教授主要研究擔子菌。
大型真菌在生態系中扮演著腐生、寄生或共生等不同角色。
大型真菌(nacrofungi,macromycetes或 larger fungi)指的是具有較大型明顯子實體的真菌，為擔子菌門(Basidiomycota)或子囊菌門(Ascomycota)的種類。台灣大型真菌的研究有五個方向：
(1) 種類的加強調查與真菌誌撰寫。
(2) 真菌標本及菌種的妥善保存。
(3) 普遍建立核酸列資料庫。
(4) 推動對潛存種類之調查。
(5) 加強菌株的功能性篩檢及開發。
台灣菌類每年以將近一百種的發現速度累積，其中尚有學名變更與修訂。(香菇的學名已更正為Lentinula edodes)。
這項台灣菌類名錄累積到目前已知有5,473種(未含地衣)，有興趣者可上www.nmns.edu.tw。
根據統計，目前已知可食用之菇類約有2,000多種，其中80餘種可以人工方法栽培，但只有40多種具經濟性。而已有商業化栽培約有22種，其中達工業化規模者，僅有洋菇、香菇、金針菇、鮑魚菇、草菇等少數幾種，顯示絕大多數的食用菇仍在野生狀態。
保存方法基礎理念
生物科技為二十一世紀繼資訊科技產業興盛之後，最具發展與應用潛力的明星產業。但是菌種的保存不良而導致菌種污染、變異或活力衰退、甚至死亡。這些都是業界生產產程中的致命傷。
活的菌體控制維持其活性，但應制止其細胞的分裂並停滯其生長，此一目標已用超低溫保存方法發展成功，並為長期保存食用菇類的最好方法。在諸多的冷凍劑，如液態空氣、氫、氦及氮中，以液態氮最安全且最符經濟效益的。
理想的基因種原保存，是制止細胞分裂及停滯其生長，使其生理代謝完全停止。近二十年來已成功地使用超低溫保存法長期保存食用菇類菌種。其中液氮保存係利用液氮之液相(-196°C)及氣相(-150~180°C)的超低溫，使細胞內外的液態水減少而無法進行生理作用，同時抑制細胞核分裂，防止其變異。而細胞在冷凍解凍的過程中，常因溫度超過-139°C時所形成的冰晶對細胞造成傷害，以致影響其存活率。因此需配合冷凍解凍速率之控制及保護劑之添加，以減少細胞在液氮保存程中損傷。目前已知以1°C/min的速率緩慢降溫冷凍(Hwang, 1966)及以37°C~40°C快速解凍法(Jong,1987)配合，並以10%甘油或5%DMSO作為抗凍劑。
菇類菌種之保存方法，大致可分為五種：繼代培養法、液體石臘覆蓋法，無菌水保存法、冷凍乾燥法、超低溫保存法。
這些菇類的萃取物質具備有生理活性功能，包括抗腫瘤、增加免疫力、降高血壓、降膽固醇、降血糖、抑制血小板凝集、抗病毒、抗細菌、抗寄生蟲等等，已經引起醫界廣泛的注意。
從菇類萃取出的多醣體，主要的功用是恢復或增強體內的免疫機制，而多醣體(如PS-G、PSK、heteroglycan-protein…等)。活化多種免疫細胞(如巨噬細胞、嗜中性細胞、T細胞、B細胞以及自然殺手細胞等)分泌一些細胞素(cytokine)，如腫瘤細胞壞死因子(TNF-α)、介白素(IL-1β、IL-6)或干擾素(interferon)等，以達到抑制腫瘤的效果。
食藥用菇中含有消除自由基的抗氧化物(antioxidants)，抗氧化物是一種泛稱，包括多種酵素。
台灣大型真菌調查始於日據時代，目前所知約有兩千種上下，可能只達到台灣現存大型真菌種類的三分之一。
陳瑞青教授於1974年到台灣大學植物系任教時開始，陳教授主要研究擔子菌。
大型真菌在生態系中扮演著腐生、寄生或共生等不同角色。
大型真菌(nacrofungi,macromycetes或 larger fungi)指的是具有較大型明顯子實體的真菌，為擔子菌門(Basidiomycota)或子囊菌門(Ascomycota)的種類。台灣大型真菌的研究有五個方向：
(1) 種類的加強調查與真菌誌撰寫。
(2) 真菌標本及菌種的妥善保存。
(3) 普遍建立核酸列資料庫。
(4) 推動對潛存種類之調查。
(5) 加強菌株的功能性篩檢及開發。
台灣菌類每年以將近一百種的發現速度累積，其中尚有學名變更與修訂。(香菇的學名已更正為Lentinula edodes)。
這項台灣菌類名錄累積到目前已知有5,473種(未含地衣)，有興趣者可上www.nmns.edu.tw。
根據統計，目前已知可食用之菇類約有2,000多種，其中80餘種可以人工方法栽培，但只有40多種具經濟性。而已有商業化栽培約有22種，其中達工業化規模者，僅有洋菇、香菇、金針菇、鮑魚菇、草菇等少數幾種，顯示絕大多數的食用菇仍在野生狀態。
保存方法基礎理念
生物科技為二十一世紀繼資訊科技產業興盛之後，最具發展與應用潛力的明星產業。但是菌種的保存不良而導致菌種污染、變異或活力衰退、甚至死亡。這些都是業界生產產程中的致命傷。
活的菌體控制維持其活性，但應制止其細胞的分裂並停滯其生長，此一目標已用超低溫保存方法發展成功，並為長期保存食用菇類的最好方法。在諸多的冷凍劑，如液態空氣、氫、氦及氮中，以液態氮最安全且最符經濟效益的。
理想的基因種原保存，是制止細胞分裂及停滯其生長，使其生理代謝完全停止。近二十年來已成功地使用超低溫保存法長期保存食用菇類菌種。其中液氮保存係利用液氮之液相(-196°C)及氣相(-150~180°C)的超低溫，使細胞內外的液態水減少而無法進行生理作用，同時抑制細胞核分裂，防止其變異。而細胞在冷凍解凍的過程中，常因溫度超過-139°C時所形成的冰晶對細胞造成傷害，以致影響其存活率。因此需配合冷凍解凍速率之控制及保護劑之添加，以減少細胞在液氮保存程中損傷。目前已知以1°C/min的速率緩慢降溫冷凍(Hwang, 1966)及以37°C~40°C快速解凍法(Jong,1987)配合，並以10%甘油或5%DMSO作為抗凍劑。
菇類菌種之保存方法，大致可分為五種：繼代培養法、液體石臘覆蓋法，無菌水保存法、冷凍乾燥法、超低溫保存法。
這些菇類的萃取物質具備有生理活性功能，包括抗腫瘤、增加免疫力、降高血壓、降膽固醇、降血糖、抑制血小板凝集、抗病毒、抗細菌、抗寄生蟲等等，已經引起醫界廣泛的注意。
從菇類萃取出的多醣體，主要的功用是恢復或增強體內的免疫機制，而多醣體(如PS-G、PSK、heteroglycan-protein…等)。活化多種免疫細胞(如巨噬細胞、嗜中性細胞、T細胞、B細胞以及自然殺手細胞等)分泌一些細胞素(cytokine)，如腫瘤細胞壞死因子(TNF-α)、介白素(IL-1β、IL-6)或干擾素(interferon)等，以達到抑制腫瘤的效果。
食藥用菇中含有消除自由基的抗氧化物(antioxidants)，抗氧化物是一種泛稱，包括多種酵素。
2010年4月14日 星期三
淋巴癌
淋巴癌
人體除極少數器官，如腦組織或聲帶以外，各處均有淋巴組織存在。淋巴
組織發生癌病，可沿淋巴系統蔓延至其他組織。所謂淋巴癌，又稱惡性淋
巴瘤，事實上包括好幾種不同的組織病理形態。到目前，發生淋巴癌的原因
仍不甚清楚，可能與免疫系統的缺失、感染、環境、藥物及遺傳等因子都有關
係。
淋巴癌的發生率，在台灣約占所有癌病的２％。男性發生的機會比女性稍
多，發生年齡從小孩到老年皆可能罹患。在美國，40％以上的淋巴癌是何杰金氏病，但台灣地區則以非何杰金氏病（包括原位癌、良性腫瘤、未明示性質之腫
瘤及性態未明之腫瘤）較常見，尤其常見到較惡性的網狀細胞肉瘤及淋巴性淋巴瘤。
症狀
淋巴癌的症狀，主要是在身體上摸到腫大的淋巴結，早期皆不痛不癢，因
此常被人所忽略。大約60％的淋巴癌首先發現在頸部的淋巴結腫大，開始時祇
單一腫大，慢慢則數目增加，且越腫大。淋巴癌可發生於全身，如下頷、下顎
、前頸部、鎖骨上、腋下、鼠蹊部、縱膈腔或腹部動脈旁，有時則發生於臟器
引起壓迫症狀；若發生於胃、小腸或大腸則可能有腹脹、便血、嘔吐、腹痛等
消化性潰瘍或胃腸機能障礙之症狀；若淋巴侵犯骨髓，則可能產生臉色蒼白、
發燒、不正常出血等泛血球減少症，有時在周邊血液裡可見異常淋巴球出現。
由上可知，很多部位的淋巴癌極易被掉以輕心，而未能早期察覺治療。但
大部份的淋巴癌就生長於體表易摸到的部位。一般人常誤以為發炎，而自行購
買消炎抗生素服用，雖有時可暫時或稍減症狀，但癌症卻仍在蔓延。淋巴癌也
可發生全身症狀，如發燒、晚上盜汗、體重減輕、體癢等徵狀。
診斷
對於身體上摸到的腫塊，應請專科醫師檢查。醫師會根據腫塊的位置、大
小、邊緣面、硬度、及移動性等因素，衡量其發生的原因是發炎、淋巴癌或轉
移癌。醫師會建議做耳鼻喉科或有關科檢查，甚至需活體切片檢查，送病理化
驗，以決定良性或惡性病灶。對於證實是淋巴癌之病例，需做胸、腹、腎臟、
大小腸及淋巴管等Ｘ光攝影檢查、周邊血液及骨髓檢查。醫師可能勸告病患接
受剖腹探查手術，以檢查腹腔內臟器及淋巴組織有否受淋巴癌之侵犯，必要時
需做脾切除術，腫瘤切除、切片檢查或放置金屬小片於侵犯的淋巴結處，以供
放射線治療定位之用。剖腹探查可減少醫師過度治療或治療範圍不足之缺失。
分期
臨床上，淋巴癌分成四期，第一期指祇有一處解剖區域有癌侵犯；第二期
有兩處以上，但祇在橫膈之一邊；若兩邊皆有時，已入第三期；如加上臟器侵
犯則算為第四期了。每一期皆再分Ａ、Ｂ期，Ａ期沒有全身症狀，Ｂ期則有之。
治療
淋巴癌在40年以前認為是絕症，外科切除後很容易復發及轉移。但由於發
現淋巴癌對放射線及化學藥物治療極為敏感，現已使用放射線及化學療法為淋
巴癌的主要療法，原則上早期淋巴癌單獨使用放射線治療、末期、較惡性及復
發的淋巴癌常使用兩者合併治療。高能量放射線治療的使用，及放射線特殊治
療技術之進步，使得淋巴癌的生存大為提高。
預後
依據統計，在所有癌患中，約85％的人可能到完全緩解，５年的無病存活
率約60％，10～15年則同為54％，超過15年沒有再發即為治癒了。對於那些沒有得到完全緩解的病患，沒有一個可活過五年。由此可見臨床治療反應的好壞
，實與其存活率長短有著最密切的關係。
結語
由於診斷方法，放射治療，組合性化學治療的進步，何杰金氏病不但不再
是無可挽救的疾病，更可使大部份患者達到長時間的存活，而對於非何杰金氏
淋巴癌之治療，也使緩解率及存活率大增；更由於新的治療方式及骨髓移植的
發展，使得淋巴癌的治療效果大大提昇，相信祇要病患能與醫師充分合作，接
受完全的檢查及治療，是可以預期日後淋巴癌病患的治療及生活品質即可獲得
更理想的結果。淋巴癌雖屬惡性病，但一般人若當心身體上摸到的淋巴結，早
期診斷與治療，必可獲得良好的治療效果。
人體除極少數器官，如腦組織或聲帶以外，各處均有淋巴組織存在。淋巴
組織發生癌病，可沿淋巴系統蔓延至其他組織。所謂淋巴癌，又稱惡性淋
巴瘤，事實上包括好幾種不同的組織病理形態。到目前，發生淋巴癌的原因
仍不甚清楚，可能與免疫系統的缺失、感染、環境、藥物及遺傳等因子都有關
係。
淋巴癌的發生率，在台灣約占所有癌病的２％。男性發生的機會比女性稍
多，發生年齡從小孩到老年皆可能罹患。在美國，40％以上的淋巴癌是何杰金氏病，但台灣地區則以非何杰金氏病（包括原位癌、良性腫瘤、未明示性質之腫
瘤及性態未明之腫瘤）較常見，尤其常見到較惡性的網狀細胞肉瘤及淋巴性淋巴瘤。
症狀
淋巴癌的症狀，主要是在身體上摸到腫大的淋巴結，早期皆不痛不癢，因
此常被人所忽略。大約60％的淋巴癌首先發現在頸部的淋巴結腫大，開始時祇
單一腫大，慢慢則數目增加，且越腫大。淋巴癌可發生於全身，如下頷、下顎
、前頸部、鎖骨上、腋下、鼠蹊部、縱膈腔或腹部動脈旁，有時則發生於臟器
引起壓迫症狀；若發生於胃、小腸或大腸則可能有腹脹、便血、嘔吐、腹痛等
消化性潰瘍或胃腸機能障礙之症狀；若淋巴侵犯骨髓，則可能產生臉色蒼白、
發燒、不正常出血等泛血球減少症，有時在周邊血液裡可見異常淋巴球出現。
由上可知，很多部位的淋巴癌極易被掉以輕心，而未能早期察覺治療。但
大部份的淋巴癌就生長於體表易摸到的部位。一般人常誤以為發炎，而自行購
買消炎抗生素服用，雖有時可暫時或稍減症狀，但癌症卻仍在蔓延。淋巴癌也
可發生全身症狀，如發燒、晚上盜汗、體重減輕、體癢等徵狀。
診斷
對於身體上摸到的腫塊，應請專科醫師檢查。醫師會根據腫塊的位置、大
小、邊緣面、硬度、及移動性等因素，衡量其發生的原因是發炎、淋巴癌或轉
移癌。醫師會建議做耳鼻喉科或有關科檢查，甚至需活體切片檢查，送病理化
驗，以決定良性或惡性病灶。對於證實是淋巴癌之病例，需做胸、腹、腎臟、
大小腸及淋巴管等Ｘ光攝影檢查、周邊血液及骨髓檢查。醫師可能勸告病患接
受剖腹探查手術，以檢查腹腔內臟器及淋巴組織有否受淋巴癌之侵犯，必要時
需做脾切除術，腫瘤切除、切片檢查或放置金屬小片於侵犯的淋巴結處，以供
放射線治療定位之用。剖腹探查可減少醫師過度治療或治療範圍不足之缺失。
分期
臨床上，淋巴癌分成四期，第一期指祇有一處解剖區域有癌侵犯；第二期
有兩處以上，但祇在橫膈之一邊；若兩邊皆有時，已入第三期；如加上臟器侵
犯則算為第四期了。每一期皆再分Ａ、Ｂ期，Ａ期沒有全身症狀，Ｂ期則有之。
治療
淋巴癌在40年以前認為是絕症，外科切除後很容易復發及轉移。但由於發
現淋巴癌對放射線及化學藥物治療極為敏感，現已使用放射線及化學療法為淋
巴癌的主要療法，原則上早期淋巴癌單獨使用放射線治療、末期、較惡性及復
發的淋巴癌常使用兩者合併治療。高能量放射線治療的使用，及放射線特殊治
療技術之進步，使得淋巴癌的生存大為提高。
預後
依據統計，在所有癌患中，約85％的人可能到完全緩解，５年的無病存活
率約60％，10～15年則同為54％，超過15年沒有再發即為治癒了。對於那些沒有得到完全緩解的病患，沒有一個可活過五年。由此可見臨床治療反應的好壞
，實與其存活率長短有著最密切的關係。
結語
由於診斷方法，放射治療，組合性化學治療的進步，何杰金氏病不但不再
是無可挽救的疾病，更可使大部份患者達到長時間的存活，而對於非何杰金氏
淋巴癌之治療，也使緩解率及存活率大增；更由於新的治療方式及骨髓移植的
發展，使得淋巴癌的治療效果大大提昇，相信祇要病患能與醫師充分合作，接
受完全的檢查及治療，是可以預期日後淋巴癌病患的治療及生活品質即可獲得
更理想的結果。淋巴癌雖屬惡性病，但一般人若當心身體上摸到的淋巴結，早
期診斷與治療，必可獲得良好的治療效果。
2010年4月13日 星期二
癌細胞的成長過程
癌細胞的成長過程
病理學家在觀癌細胞時，有兩個重要的方向，簡單來說，先看它的「長相」，再看它的「內容」。
這個細胞如果長得和正常的細胞很像，那麼，醫師會認為它是「分化良好」，或是「高度分化」的癌細胞，因為它很像正常的好細胞，所以它應還在很早期，跑到別地方的可能性較低。如果以傳統的術語來分，這時多半是零到一期。
但不知何因，這些本來分化良好的細胞忽然好像發了瘋，開始變出各種不同的面貌，這時多半已是二期以後，癌細胞很可能已經由血液或淋巴進駐到其他器官了。
以肝癌細胞為例，當它們緩慢增生到1至1.5公分大小時，本來高度分化的癌細不知受何機轉的影響，開始「去分化」的過程，細胞快速增殖，結果變成中度分化或低度分化的癌細胞，癌組織體積擴大，等到它的體積超過2公分時，就完全取代本來高度分化的癌細胞而形成進行性的肝癌。
宋瑞樓教授指出，「高度分化」表示細胞分化的目的就是在成為肝臟細胞而已，因此，它不太會跑到其他部位，就算隨著血流跑到身體其他器官了，它也不太能活下來。
但是，如果它後來的工作變得比較「馬虎」了，就會有一些中度分化或低度分化的細胞生成，這些細胞分裂的速度很快，而且也會到其他地方建立基地，這等於是把癌細胞帶到其他的地方。
在臨床上醫師會取下肝癌細胞進行檢驗，若在顯微鏡下看到的是高度分化的癌細胞，會認定是在早期，不論是做切除或是以酒精注射，都可以有較好的效果。
癌的發展過程和癌細胞中不穩定的DNA，使遺傳基因異常聚集而出現癌，有密切的關係。因此，若能進一步瞭解癌細胞的「去分化」是如何引發的，那麼理論上就可以預防它的發生。
以目前看來，促成去分化機轉應是有很多種，譬如P-53抑癌基因的變化。研究人員可在癌症病人的癌組織中找到P-53的突變型，但在高度分化的癌細胞中找不到，可見肝癌的發生和P-53的突變有關，此抑癌基因突變後失去了抑制癌生長的作用，原來可能對人體無害的高度分化癌就開始不斷長大，終於危及此人的生命了。
其他如環境中的污染及毒素，是否也扮演促使「去分化」的重要角色，正在研究中。
病理學家在觀癌細胞時，有兩個重要的方向，簡單來說，先看它的「長相」，再看它的「內容」。
這個細胞如果長得和正常的細胞很像，那麼，醫師會認為它是「分化良好」，或是「高度分化」的癌細胞，因為它很像正常的好細胞，所以它應還在很早期，跑到別地方的可能性較低。如果以傳統的術語來分，這時多半是零到一期。
但不知何因，這些本來分化良好的細胞忽然好像發了瘋，開始變出各種不同的面貌，這時多半已是二期以後，癌細胞很可能已經由血液或淋巴進駐到其他器官了。
以肝癌細胞為例，當它們緩慢增生到1至1.5公分大小時，本來高度分化的癌細不知受何機轉的影響，開始「去分化」的過程，細胞快速增殖，結果變成中度分化或低度分化的癌細胞，癌組織體積擴大，等到它的體積超過2公分時，就完全取代本來高度分化的癌細胞而形成進行性的肝癌。
宋瑞樓教授指出，「高度分化」表示細胞分化的目的就是在成為肝臟細胞而已，因此，它不太會跑到其他部位，就算隨著血流跑到身體其他器官了，它也不太能活下來。
但是，如果它後來的工作變得比較「馬虎」了，就會有一些中度分化或低度分化的細胞生成，這些細胞分裂的速度很快，而且也會到其他地方建立基地，這等於是把癌細胞帶到其他的地方。
在臨床上醫師會取下肝癌細胞進行檢驗，若在顯微鏡下看到的是高度分化的癌細胞，會認定是在早期，不論是做切除或是以酒精注射，都可以有較好的效果。
癌的發展過程和癌細胞中不穩定的DNA，使遺傳基因異常聚集而出現癌，有密切的關係。因此，若能進一步瞭解癌細胞的「去分化」是如何引發的，那麼理論上就可以預防它的發生。
以目前看來，促成去分化機轉應是有很多種，譬如P-53抑癌基因的變化。研究人員可在癌症病人的癌組織中找到P-53的突變型，但在高度分化的癌細胞中找不到，可見肝癌的發生和P-53的突變有關，此抑癌基因突變後失去了抑制癌生長的作用，原來可能對人體無害的高度分化癌就開始不斷長大，終於危及此人的生命了。
其他如環境中的污染及毒素，是否也扮演促使「去分化」的重要角色，正在研究中。
2010年4月11日 星期日
多醣體．葡聚醣 增強免疫反應的功能
多醣體．葡聚醣 增強免疫反應的功能
Immunobiological Activity of Particulate Glucans
多醣體．葡聚醣(簡稱葡聚醣)可有效刺激巨噬細胞、B淋巴細胞和補體反應，所以可增強人體免疫和網狀內皮系統的功能。
多年來己有許多研究證實---- 多醣體．葡聚醣可有效刺激不同實驗動物的多種免疫反應。
例如：
1.刺激單核球細胞和巨噬細胞進行分裂。
2.增加巨噬細胞的大小。
3.加強巨噬細胞的吞噬作用。
4.刺激巨噬細胞分泌多種細胞激素 (cytokine)。
5.增強巨噬細胞的附著和趨化反應 (chernotactic activity)。
6.活化補體。
7.在人體或實驗動物均已證實多醣體．葡聚醣可增強巨噬細胞消滅細胞的能力)。
8.以致死的輻射劑量全身照射動物後，多醣體．葡聚醣可加速該實驗動物的復原，因為它可增強動物的造血功能，顆粒性白血球、單核球或紅血球均會快速增生。
9.許多研究證實多醣體．葡聚醣可增強宿主對抗多種細菌、真菌、病毒、或寄生蟲的感染，特別是對抗大腸桿菌、金色葡萄球菌、弗蘭斯氏兔熱菌
(Francisella tularensis)、痳瘋桿菌、肺炎雙球菌、白色念珠菌、申克氏孢子絲菌(Sporotrichum schenckii)、以及單純庖疹病毒型一、型二，老鼠肝炎病毒、腦炎病毒、和黑熱原病蟲等。
10.多醣體．葡聚醣可有效抑制腫瘤生長，已有四種老鼠腫瘤的模式證實多醣體．葡聚醣可抑制腺瘤BW10132(adenocarcinoma BW 10232)，反anaplastic carcinoma 15091，melanoma B16，and spontaneous lymphocytic leukemia BW5147的生長，而延長腫瘤老鼠的存活。為了評估多醣體．葡聚醣抗腫瘤的機制，有學者研究、比較後發現以多醣體．葡聚醣處理後，老鼠的腹腔巨噬細胞消滅癌細胞的能力確實比對照組強。
11.多醣體．葡聚醣可在試管中(in vitro)直接殺死肉瘤細胞(sarcoma)、或黑色素瘤細胞(melanoma)但卻可促進脾臟細胞和骨髓細胞的分裂。這些研究顯示臨床使用多醣體．葡聚醣，除了可增強免疫系統殺死腫瘤細胞的能力，多醣體．葡聚醣本身亦可直接殺死腫瘤細胞。
Immunobiological Activity of Particulate Glucans
多醣體．葡聚醣(簡稱葡聚醣)可有效刺激巨噬細胞、B淋巴細胞和補體反應，所以可增強人體免疫和網狀內皮系統的功能。
多年來己有許多研究證實---- 多醣體．葡聚醣可有效刺激不同實驗動物的多種免疫反應。
例如：
1.刺激單核球細胞和巨噬細胞進行分裂。
2.增加巨噬細胞的大小。
3.加強巨噬細胞的吞噬作用。
4.刺激巨噬細胞分泌多種細胞激素 (cytokine)。
5.增強巨噬細胞的附著和趨化反應 (chernotactic activity)。
6.活化補體。
7.在人體或實驗動物均已證實多醣體．葡聚醣可增強巨噬細胞消滅細胞的能力)。
8.以致死的輻射劑量全身照射動物後，多醣體．葡聚醣可加速該實驗動物的復原，因為它可增強動物的造血功能，顆粒性白血球、單核球或紅血球均會快速增生。
9.許多研究證實多醣體．葡聚醣可增強宿主對抗多種細菌、真菌、病毒、或寄生蟲的感染，特別是對抗大腸桿菌、金色葡萄球菌、弗蘭斯氏兔熱菌
(Francisella tularensis)、痳瘋桿菌、肺炎雙球菌、白色念珠菌、申克氏孢子絲菌(Sporotrichum schenckii)、以及單純庖疹病毒型一、型二，老鼠肝炎病毒、腦炎病毒、和黑熱原病蟲等。
10.多醣體．葡聚醣可有效抑制腫瘤生長，已有四種老鼠腫瘤的模式證實多醣體．葡聚醣可抑制腺瘤BW10132(adenocarcinoma BW 10232)，反anaplastic carcinoma 15091，melanoma B16，and spontaneous lymphocytic leukemia BW5147的生長，而延長腫瘤老鼠的存活。為了評估多醣體．葡聚醣抗腫瘤的機制，有學者研究、比較後發現以多醣體．葡聚醣處理後，老鼠的腹腔巨噬細胞消滅癌細胞的能力確實比對照組強。
11.多醣體．葡聚醣可在試管中(in vitro)直接殺死肉瘤細胞(sarcoma)、或黑色素瘤細胞(melanoma)但卻可促進脾臟細胞和骨髓細胞的分裂。這些研究顯示臨床使用多醣體．葡聚醣，除了可增強免疫系統殺死腫瘤細胞的能力，多醣體．葡聚醣本身亦可直接殺死腫瘤細胞。
干擾素的治療
干擾素治療的效果︰
活化與病毒作戰的淋巴球，破壞遭到病毒感染的肝細胞，藉此排除病毒。持續刺激病毒增殖所需的基因(DNA/脫氧核糖核酸)或病毒增殖的細胞，引出各種酵素從血液中趕走病毒。干擾素治療C型肝炎比對於B型肝炎更有效，治癒率約35%。一部份的症例甚至可以完全根治，對於B型肝炎的治癒力較低，只有暫時緩和症狀的效果。目前干擾素一次療程半年約要10~15萬元。
常見副作用︰
1.似感冒症狀︰ 在注射初期數週，包括發燒、顫抖、肌肉酸痛、厭食、噁心等，多為輕微且自限性。
2.焦慮及憂慮︰ 約在4至6週後逐漸出現，因為隱微及進行性，故常為醫師及患者忽略，亦為造成中斷治療的最大原因。
3.性慾下降，男性勃起障礙。
4.神經認知能力缺損︰ 包括記憶減退、思考緩慢、缺乏動機、情緒淡漠等，通常此為中後期慢性併發症狀，最易為臨床上所忽略。
不常見併發症︰
1.精神病症狀 2. 靜坐不能或過動症狀 3. 抽搐
干擾素治療為何引發上述的副作用及併發症，目前咸信為直接或問接神經毒性引起，機轉包括神經內分泌的失調、多巴胺及血清素的回饋不當、細胞間素路徑改變等。在干擾素治療的療程中，副作用及併發症的察覺及處理是極為重要的，不僅關係到病患的生活品質，更重要的是減少中斷治療的比例，在台灣慢性病毒性肝炎仍盛行的年代，期待全新一代的治療模式時，了解並熟悉這些併發症仍是必需的。
活化與病毒作戰的淋巴球，破壞遭到病毒感染的肝細胞，藉此排除病毒。持續刺激病毒增殖所需的基因(DNA/脫氧核糖核酸)或病毒增殖的細胞，引出各種酵素從血液中趕走病毒。干擾素治療C型肝炎比對於B型肝炎更有效，治癒率約35%。一部份的症例甚至可以完全根治，對於B型肝炎的治癒力較低，只有暫時緩和症狀的效果。目前干擾素一次療程半年約要10~15萬元。
常見副作用︰
1.似感冒症狀︰ 在注射初期數週，包括發燒、顫抖、肌肉酸痛、厭食、噁心等，多為輕微且自限性。
2.焦慮及憂慮︰ 約在4至6週後逐漸出現，因為隱微及進行性，故常為醫師及患者忽略，亦為造成中斷治療的最大原因。
3.性慾下降，男性勃起障礙。
4.神經認知能力缺損︰ 包括記憶減退、思考緩慢、缺乏動機、情緒淡漠等，通常此為中後期慢性併發症狀，最易為臨床上所忽略。
不常見併發症︰
1.精神病症狀 2. 靜坐不能或過動症狀 3. 抽搐
干擾素治療為何引發上述的副作用及併發症，目前咸信為直接或問接神經毒性引起，機轉包括神經內分泌的失調、多巴胺及血清素的回饋不當、細胞間素路徑改變等。在干擾素治療的療程中，副作用及併發症的察覺及處理是極為重要的，不僅關係到病患的生活品質，更重要的是減少中斷治療的比例，在台灣慢性病毒性肝炎仍盛行的年代，期待全新一代的治療模式時，了解並熟悉這些併發症仍是必需的。
2010年4月6日 星期二
免疫細胞兵團參與免疫反應的重要細胞
免疫細胞兵團參與免疫反應的重要細胞
巨噬細胞(如精壯哨兵/守衛)
是單核球細胞變大而成巨大的吞噬細胞，可以吞噬許多病原菌。巨噬細胞是一個通稱，在我們身體組織或器官內會有不同的名稱，比如皮膚裡的巨噬細胞稱為蘭格罕細胞。
巨噬細胞的四大功用：
(1)吞噬作用：吞噬外來入侵的病毒、細菌、異物或變質的細胞。
(2)辨識作用：處理和呈現外來抗原給T細胞。
(3)攻擊作用：利用活化T細胞的功能，將巨噬細胞單兵作戰的防禦，轉化 擴散為Ｔ細胞群組兵團作戰的對抗。可分泌細胞激素來刺激T細胞生長和分裂，以形成一大群致命的T細胞(sensitized T cells)。
(4)修復作用：發揮清道夫的功能，將病原菌登陸的入侵戰場重建，恢復戰後平靜，使身體趨於健康。
抗原(外侮、敵人)
指外來入侵的細菌、病毒、異物或變質的細胞
T細胞(如指揮官)
是淋巴球的一種，從骨髓的幹細胞分化而來的。骨髓的幹細胞進入胸腺，形成T細胞，待成熟後離開胸腺進入淋巴組織，是為T淋巴細胞。T淋巴細胞是帶動特異性免疫反應的〝指揮官〞，它從辨識巨噬細胞呈現的抗原反應，開始啟動免疫細胞群組總動員。
T細胞可分為三種：
1.輔助T細胞-1（TH1）（如副官）
(1)吸引吞噬細胞。
(2)加強吞噬作用，並阻止巨噬細胞離開。
(3)活化殺手T細胞。
2.輔助T細胞-2 (TH2)(如副官)
刺激B細胞分化為可大量分泌抗體的漿細胞(plasma cell)。
3.殺手T細胞(CTL) (如勸務兵)
(1)辨識被病毒感染的細胞或變質的癌細胞，並將其識為攻擊對象的，〝標的細胞〞。
(2)釋放化學物質，以引起〝標的細胞(target cell)〞的壞死，並破壞〝標的細胞〞的DNA。
B細胞 (如補給站)
是淋巴球的一種，在骨髓內由幹細胞分化成熟，並被帶到血液或脾臟內，當遇到合適的抗原時，可繼續分裂、分化，並分泌抗體的漿細胞。
漿細胞 (P) (如射擊的槍)
由B細胞分化而來，可產生抗體。
抗體 (如子彈)
它是由漿細胞分泌製成，由四個彼此連結在一起的多胜腱組成。漿細胞的壽命只有24小時左右，在死亡之前，每一秒鐘可製造千個以上的抗體分子。我們身體裡的抗體有5種類型，他們是：IgG、IgM、IgE、IgA、IgD。
自然殺手細胞 (NK) (如游擊隊、特遣兵)
他們是一群淋巴細胞，可直接殺死許多癌細胞和被病毒感染的細胞。簡單說是專門摧毀外來的變質細胞。當人體的T細胞、B細胞還未發揮攻擊力量時，自然殺手細胞可算是人體的第一道防線。
抑制T細胞 (S) (如情報員)
當細菌、病毒等抗原菌被消滅之後，免疫細胞需恢復到休兵狀態以休養生息，此時抑制T細胞即出場扮演下列功能：
(1)抑制輔助T細胞和殺手T細胞的活性
(2)抑制吞噬作用
(3)減少抗體的產生
(4)避免自體免疫的過度發生
記憶T細胞 (M-T)
停留在淋巴組織中，即在感染數年後，仍可辨識原來入侵的外來抗原。
記憶B細胞 (M-B)
當相同的抗原再次入侵時，記憶B細胞可更快速、有效率的和該抗原結合，進而分化為漿細胞並分泌更好的抗體。
巨噬細胞在人體內的不同名字包括：
☆細狀線-肺
☆間囊細胞-各種器官
☆庫柏法細胞-肝
☆小神經膠質細胞-頭腦
☆單核白血球-血液中
☆嗜中性血球-各種器官
☆漿膜-內板
☆滑液細胞-關節
巨噬細胞(如精壯哨兵/守衛)
是單核球細胞變大而成巨大的吞噬細胞，可以吞噬許多病原菌。巨噬細胞是一個通稱，在我們身體組織或器官內會有不同的名稱，比如皮膚裡的巨噬細胞稱為蘭格罕細胞。
巨噬細胞的四大功用：
(1)吞噬作用：吞噬外來入侵的病毒、細菌、異物或變質的細胞。
(2)辨識作用：處理和呈現外來抗原給T細胞。
(3)攻擊作用：利用活化T細胞的功能，將巨噬細胞單兵作戰的防禦，轉化 擴散為Ｔ細胞群組兵團作戰的對抗。可分泌細胞激素來刺激T細胞生長和分裂，以形成一大群致命的T細胞(sensitized T cells)。
(4)修復作用：發揮清道夫的功能，將病原菌登陸的入侵戰場重建，恢復戰後平靜，使身體趨於健康。
抗原(外侮、敵人)
指外來入侵的細菌、病毒、異物或變質的細胞
T細胞(如指揮官)
是淋巴球的一種，從骨髓的幹細胞分化而來的。骨髓的幹細胞進入胸腺，形成T細胞，待成熟後離開胸腺進入淋巴組織，是為T淋巴細胞。T淋巴細胞是帶動特異性免疫反應的〝指揮官〞，它從辨識巨噬細胞呈現的抗原反應，開始啟動免疫細胞群組總動員。
T細胞可分為三種：
1.輔助T細胞-1（TH1）（如副官）
(1)吸引吞噬細胞。
(2)加強吞噬作用，並阻止巨噬細胞離開。
(3)活化殺手T細胞。
2.輔助T細胞-2 (TH2)(如副官)
刺激B細胞分化為可大量分泌抗體的漿細胞(plasma cell)。
3.殺手T細胞(CTL) (如勸務兵)
(1)辨識被病毒感染的細胞或變質的癌細胞，並將其識為攻擊對象的，〝標的細胞〞。
(2)釋放化學物質，以引起〝標的細胞(target cell)〞的壞死，並破壞〝標的細胞〞的DNA。
B細胞 (如補給站)
是淋巴球的一種，在骨髓內由幹細胞分化成熟，並被帶到血液或脾臟內，當遇到合適的抗原時，可繼續分裂、分化，並分泌抗體的漿細胞。
漿細胞 (P) (如射擊的槍)
由B細胞分化而來，可產生抗體。
抗體 (如子彈)
它是由漿細胞分泌製成，由四個彼此連結在一起的多胜腱組成。漿細胞的壽命只有24小時左右，在死亡之前，每一秒鐘可製造千個以上的抗體分子。我們身體裡的抗體有5種類型，他們是：IgG、IgM、IgE、IgA、IgD。
自然殺手細胞 (NK) (如游擊隊、特遣兵)
他們是一群淋巴細胞，可直接殺死許多癌細胞和被病毒感染的細胞。簡單說是專門摧毀外來的變質細胞。當人體的T細胞、B細胞還未發揮攻擊力量時，自然殺手細胞可算是人體的第一道防線。
抑制T細胞 (S) (如情報員)
當細菌、病毒等抗原菌被消滅之後，免疫細胞需恢復到休兵狀態以休養生息，此時抑制T細胞即出場扮演下列功能：
(1)抑制輔助T細胞和殺手T細胞的活性
(2)抑制吞噬作用
(3)減少抗體的產生
(4)避免自體免疫的過度發生
記憶T細胞 (M-T)
停留在淋巴組織中，即在感染數年後，仍可辨識原來入侵的外來抗原。
記憶B細胞 (M-B)
當相同的抗原再次入侵時，記憶B細胞可更快速、有效率的和該抗原結合，進而分化為漿細胞並分泌更好的抗體。
巨噬細胞在人體內的不同名字包括：
☆細狀線-肺
☆間囊細胞-各種器官
☆庫柏法細胞-肝
☆小神經膠質細胞-頭腦
☆單核白血球-血液中
☆嗜中性血球-各種器官
☆漿膜-內板
☆滑液細胞-關節
病毒是什麼
病毒是什麼
病毒生物演化的產物，它構造極為簡單，主要含有核酸和蛋白質分子，在細胞外無法複製，一旦進入宿主細胞以後，就會利用細胞內現成的原料和工廠，大量複製成千上萬的病毒，所以生物分類學把它列為介於生物與非生之間的東西。
感染人類的病毒種類繁多，致病過程時間也不同，有的急性發作致人於死，有的卻可以與人和平共存數十年。B型肝炎病毒，可以引起急性肝炎，也可以造成慢性肝炎，當它感染人類時，有些人的免疫體系可以迅速將它清除乾淨，而有些人卻無法消滅它，於是它藏於肝細胞內，經年累月造成肝細胞病變進而肝硬化最後形成肝癌。
一九七0年，英國科學家丹恩首先揭露神秘的B型肝炎病毒的「長相」一只大小約為42nm(1nm=10-9m)的圓球型顆粒，最外層是蛋白質外套，內層則為核心
蛋白和DNA基因組，由於是丹恩最先找到，因此該病毒顆粒又名為丹恩顆粒。
至今，科學家仍不明白台灣B型肝炎病毒感染率為什麼這麼高？全世界人口中平均只有百分之五，而台灣卻有百八十以上曾被感染，其中百分之15~20左右
的人無法驅逐消滅病毒，變成帶原者，男性二分之一、女性七分之一難於逃脫產生肝硬化和肝癌的厄運。
病毒生物演化的產物，它構造極為簡單，主要含有核酸和蛋白質分子，在細胞外無法複製，一旦進入宿主細胞以後，就會利用細胞內現成的原料和工廠，大量複製成千上萬的病毒，所以生物分類學把它列為介於生物與非生之間的東西。
感染人類的病毒種類繁多，致病過程時間也不同，有的急性發作致人於死，有的卻可以與人和平共存數十年。B型肝炎病毒，可以引起急性肝炎，也可以造成慢性肝炎，當它感染人類時，有些人的免疫體系可以迅速將它清除乾淨，而有些人卻無法消滅它，於是它藏於肝細胞內，經年累月造成肝細胞病變進而肝硬化最後形成肝癌。
一九七0年，英國科學家丹恩首先揭露神秘的B型肝炎病毒的「長相」一只大小約為42nm(1nm=10-9m)的圓球型顆粒，最外層是蛋白質外套，內層則為核心
蛋白和DNA基因組，由於是丹恩最先找到，因此該病毒顆粒又名為丹恩顆粒。
至今，科學家仍不明白台灣B型肝炎病毒感染率為什麼這麼高？全世界人口中平均只有百分之五，而台灣卻有百八十以上曾被感染，其中百分之15~20左右
的人無法驅逐消滅病毒，變成帶原者，男性二分之一、女性七分之一難於逃脫產生肝硬化和肝癌的厄運。
2010年3月31日 星期三
免 疫 學 概 說
免 疫 學 概 說
免疫學(immunology)是研究身體防衛機制的一門學問,它的重點特別是研究身體裡正常細胞(cell)如何消滅異常細胞(non-cell)或外來異物(包括生物如細菌、病毒及非生物等)的生理反應。
在人體內,免疫的防禦可區分為自我及外來時機。自我防禦包含著摧毀體內的癌細胞,因為每個人每天都會分化出3,000~6,000個新生癌細胞,自體免疫力會隨機摧毀,此稱之為〝免疫監視機制〞(immune- surveillance)。
外來防禦則包含抵抗微生物侵犯(如細菌、病毒、黴菌、寄生蟲…等)以及分離或移除非微生物異物(如自由基離了、毒素、代謝廢物…等)。
免疫防禦(簡稱免疫力)又可分為兩道防線：第一道防線是非特異性的天然免疫反應(innat eimmune response)，包含皮膚、黏液、巨噬細胞等天然屏障。第二道防線是特異性的免疫反應(specific immune response)，包含著細胞性(T細胞)的免疫和體液性(B細胞)的免疫兩大部份，通常他們具有記憶性，是透過淋巴細胞來發揮免疫作用。人類施打疫苗的觀念，即是利用死疫苗或減毒疫苗的記憶性來產生有保護作用的免疫反應。
1995年諾貝爾醫學生理獎得主Doherty PC和Zinkernagel RM
研究發現：T細胞辨識外來抗原的機制和B細胞所分泌抗體的辨識方法不同，從此刷新了巨噬細胞在免疫反應中所扮演角色的重要性。至此，人類才恍然大悟，那個以前一直被視為是個傻大哥清道夫(巨噬細胞)竟然是聯結第一道天然免疫防線和第二道特異性免疫防線的主角，也可以說巨噬細胞是開啟人類自體免疫反應的鑰匙。
當我們被外來病原菌入侵時，首先起而反抗的是天然免疫反應(innate immune response)，而後再即時喚醒特異性免疫反應(specific immune response)，一旦抗體和細胞性免疫反應產生後，就可一舉消滅殘存的病原菌並恢愎正常的身體功能。
免疫學(immunology)是研究身體防衛機制的一門學問,它的重點特別是研究身體裡正常細胞(cell)如何消滅異常細胞(non-cell)或外來異物(包括生物如細菌、病毒及非生物等)的生理反應。
在人體內,免疫的防禦可區分為自我及外來時機。自我防禦包含著摧毀體內的癌細胞,因為每個人每天都會分化出3,000~6,000個新生癌細胞,自體免疫力會隨機摧毀,此稱之為〝免疫監視機制〞(immune- surveillance)。
外來防禦則包含抵抗微生物侵犯(如細菌、病毒、黴菌、寄生蟲…等)以及分離或移除非微生物異物(如自由基離了、毒素、代謝廢物…等)。
免疫防禦(簡稱免疫力)又可分為兩道防線：第一道防線是非特異性的天然免疫反應(innat eimmune response)，包含皮膚、黏液、巨噬細胞等天然屏障。第二道防線是特異性的免疫反應(specific immune response)，包含著細胞性(T細胞)的免疫和體液性(B細胞)的免疫兩大部份，通常他們具有記憶性，是透過淋巴細胞來發揮免疫作用。人類施打疫苗的觀念，即是利用死疫苗或減毒疫苗的記憶性來產生有保護作用的免疫反應。
1995年諾貝爾醫學生理獎得主Doherty PC和Zinkernagel RM
研究發現：T細胞辨識外來抗原的機制和B細胞所分泌抗體的辨識方法不同，從此刷新了巨噬細胞在免疫反應中所扮演角色的重要性。至此，人類才恍然大悟，那個以前一直被視為是個傻大哥清道夫(巨噬細胞)竟然是聯結第一道天然免疫防線和第二道特異性免疫防線的主角，也可以說巨噬細胞是開啟人類自體免疫反應的鑰匙。
當我們被外來病原菌入侵時，首先起而反抗的是天然免疫反應(innate immune response)，而後再即時喚醒特異性免疫反應(specific immune response)，一旦抗體和細胞性免疫反應產生後，就可一舉消滅殘存的病原菌並恢愎正常的身體功能。
2010年3月30日 星期二
如 何 看 驗 血 報 告
如 何 看 驗 血 報 告
GOT和GPT是什麼？
提到肝炎，就一定會提到這兩個值。它們其實就是由肝臟細胞所製造的酵素，在肝細胞壞死時，這兩種酵素就會跑到血液中，因此，抽血時就會發現它們的值上升了，醫師就由此來間接認定︰一定是肝臟發炎。因此當這兩個值持續上升，超過標準時，可能表示肝臟有長時間的發炎，肝臟的功能已受到影響了。
GOT（Glutamyl Oxaloacetic Transaminase） 酵素檢驗也稱AST（Aspartate aminotransferase） GPT（Glutamyl Pyruvic Transaminase） 也稱ALT （Alanine aminotransferase）， 近來在美國較常使用AST和ALT， 但台灣一般人都習稱GOT和GPT （也有人稱SGOT和SGP， S代表Serum， 是血清的意思。
除了肝臟之外，紅血球和心肌、骨骼肌中也有GOT； GPT這種酵素則主要在肝臟內，因此，由GPT來瞭解肝臟的變化要比用GOT 更準些，因為GOT上升也有可能是心肌梗塞或是溶血、肌肉壞死等現象。
當你第一次抽血，發現GOT GPT 比標準值稍高時，醫師多半會請你三到六個月後再驗一次，如果高出兩倍至兩倍半以上，大約就是肝炎錯不了。但是到底是那一種肝炎所引起，或是藥物酒精所導致，則需要再進一步確認。
這兩個數值依檢驗方法的不同而有不同的正常值，通常在二十到四十之間。但是，它的值愈高並不一定代表情況愈嚴重，同樣的，此值降低時也不見得代表肝臟的功變得比較好。醫師發現有不少肝硬化或肝癌早期的病人，他們的GPT和GOT值是在正常範圍內的。
既然這樣，或許你會說，那為什麼還要抽血來測它呢？因為，這兩個數值升高時就表示肝臟一定正處於發炎的狀況，因此會有肝細胞壞死而使得這兩種酵素進入血中，醫師會觀察它上下變化的情形，另外再加上腹部超音波以及血中肝炎病毒的濃度，來判定肝臟是否正常。
譬如，此值若在500或1000以上，可能是慢性肝炎突然發作，或是急性肝炎，一般慢性肝炎病人的肝指數多在100以下，肝硬化的人反而多半正常，因他們的肝臟病毒活性降低，不太有發炎現象了。
至於肝癌，在早期時只有腫瘤附近的細胞被破壞，因此指數常常是正常的，要等到末期肝臟被大量破壞時，指數才會升高，所以，若只以此值的高低來評估自己肝臟是否安然無恙，是錯誤的。
膽紅素
膽紅素是血液中紅血球代謝的產物。紅血球從骨髓中製造出來後，平均有120天的生命，之後脾臟就會破壞它，紅血球中的血紅素就轉變成膽紅素，稱之為「間接型膽紅素」。間接型膽紅素會被送到肝臟內，肝細胞內有一種醣甘酸會把它合成為「直接型膽紅素」，再排到肝內的膽管，再由總膽管排到十二指腸去。
在檢驗報告單上你會看到三個數字，總膽紅素、間接和直接膽紅素，正常人的總膽紅素在1.2mg/dl以下，直接膽紅素在0.4mg/dl以下，兩者相減就是間接膽紅素的值。
膽紅素過高的人，臨床上表現出來的症狀是黃疸，而當眼白變黃時，總膽紅素多半已在2以上了。
哪些情況下膽紅素會升高？溶血或內出血的人，間接型膽紅素都會上升，但肝炎或肝硬化、肝癌病人則是因肝臟處理間接型膽紅素的能力不足，或是間接型膽紅素已變成直接型膽紅素了，但卻因膽管阻塞而回流到血中，所以直接型和間接型的膽紅素都會上升。此外，如果肝臟腫瘤或肝內結石或總膽管結石而造成膽管阻塞，也會引起黃疸的情形。
白蛋白、球蛋白
血清中有白蛋白（Albumin）和球蛋白（Globulin），兩者合稱為血清總蛋白，它們除了使身體代謝順利進行外，主要在維持身體的恒定性。
人體內的白蛋白全部都是由肝臟合成的，因此在急性肝炎或肝硬化、肝癌的病人體內，白蛋白的值會下降。
但球蛋白略有不同，它是由肝細胞和免疫細胞一起合成的，當肝臟發炎時，免疫細胞加強活動，因此分泌較多的球蛋白。
因此，醫師看的不是這兩個個別的數字，而是它們的比值（Ａ/Ｇ）。正常人在1.1到２之間。
α胎兒蛋白（AFP，α–fetoprotein）
另一個常提到的名詞是α胎兒蛋白，這是在婦女懷孕初期胎兒所分泌的蛋白質，在懷孕第十二到十三週達到最高，之後下降，胎兒出生後，母親會慢慢降回到正常值20ng/mg以下。婦產科醫師可經由測量此值，來瞭解胎兒是否有什麼先天性的異常。
但奇怪的是，有些肝癌病人的α胎兒蛋白數值會升高到數百至數千，因此醫師常用它做為是否有肝癌，腫瘤治療是否成功，以及有沒有復發的一個指標。
不過，α胎兒蛋白和GOT、GPT一樣，數值1000的人不一定就比數值300的嚴重。譬如，有些肝炎病人α胎兒蛋白上升（一般在400以內），是因為他受傷的肝臟正在再生，而不是肝臟腫瘤的惡化。但是，同一個人的α胎兒蛋白數值高低變化就有意義了，如果從1000降到300通常表示治療有效果，肝臟變化緩和中。
另外，這項檢查特異性和敏感度都不高，並不是所有肝癌病人的α胎兒蛋白都會上升，數據顯示約有三分之一小型肝癌病人，此值在正常範圍內，甚至大型的末期肝癌也有15%的此值是正常的，但是在實施方便下，α胎兒蛋白檢查仍不失為肝癌篩檢最好的辦法之一，值得大力推廣。
通常在以α胎兒蛋白初步篩檢罹患肝癌的高危險群後，再以超音波、X光做進一步檢查。
凝血時間（PT）
肝臟的另一個功能就是製造凝血因子，當肝臟功能不佳，無力製造凝血因子時，就會使得病人凝血能力變差，容易血流不止。
這也是為什麼醫師常在做一些如血管攝影的檢查前，要先瞭解病人的凝血時間，因為做血管攝影要在皮膚上切個傷口進入血管，若是病人的凝血時間太長，醫師往往會怕有危險性而慎重考慮。
鹼性磷酸酵素（ALP）
這是由肝臟和骨骼、胎盤、小腸共同製造的一種酵素，由肝臟匯後排到膽汁，但是當它異常時不一定表示肝臟出了問題，青少年因骨骼生長旺盛，而孕婦則因胎盤大量分泌的關係，ALP都會上升。
排除這類可能性後，接下來就要考慮是不是膽汁的排泄有問題、膽管被阻塞了或是長肝癌等，但由於可能的原因很多，因此一定要同時看其他結果才能做診斷。
GOT和GPT是什麼？
提到肝炎，就一定會提到這兩個值。它們其實就是由肝臟細胞所製造的酵素，在肝細胞壞死時，這兩種酵素就會跑到血液中，因此，抽血時就會發現它們的值上升了，醫師就由此來間接認定︰一定是肝臟發炎。因此當這兩個值持續上升，超過標準時，可能表示肝臟有長時間的發炎，肝臟的功能已受到影響了。
GOT（Glutamyl Oxaloacetic Transaminase） 酵素檢驗也稱AST（Aspartate aminotransferase） GPT（Glutamyl Pyruvic Transaminase） 也稱ALT （Alanine aminotransferase）， 近來在美國較常使用AST和ALT， 但台灣一般人都習稱GOT和GPT （也有人稱SGOT和SGP， S代表Serum， 是血清的意思。
除了肝臟之外，紅血球和心肌、骨骼肌中也有GOT； GPT這種酵素則主要在肝臟內，因此，由GPT來瞭解肝臟的變化要比用GOT 更準些，因為GOT上升也有可能是心肌梗塞或是溶血、肌肉壞死等現象。
當你第一次抽血，發現GOT GPT 比標準值稍高時，醫師多半會請你三到六個月後再驗一次，如果高出兩倍至兩倍半以上，大約就是肝炎錯不了。但是到底是那一種肝炎所引起，或是藥物酒精所導致，則需要再進一步確認。
這兩個數值依檢驗方法的不同而有不同的正常值，通常在二十到四十之間。但是，它的值愈高並不一定代表情況愈嚴重，同樣的，此值降低時也不見得代表肝臟的功變得比較好。醫師發現有不少肝硬化或肝癌早期的病人，他們的GPT和GOT值是在正常範圍內的。
既然這樣，或許你會說，那為什麼還要抽血來測它呢？因為，這兩個數值升高時就表示肝臟一定正處於發炎的狀況，因此會有肝細胞壞死而使得這兩種酵素進入血中，醫師會觀察它上下變化的情形，另外再加上腹部超音波以及血中肝炎病毒的濃度，來判定肝臟是否正常。
譬如，此值若在500或1000以上，可能是慢性肝炎突然發作，或是急性肝炎，一般慢性肝炎病人的肝指數多在100以下，肝硬化的人反而多半正常，因他們的肝臟病毒活性降低，不太有發炎現象了。
至於肝癌，在早期時只有腫瘤附近的細胞被破壞，因此指數常常是正常的，要等到末期肝臟被大量破壞時，指數才會升高，所以，若只以此值的高低來評估自己肝臟是否安然無恙，是錯誤的。
膽紅素
膽紅素是血液中紅血球代謝的產物。紅血球從骨髓中製造出來後，平均有120天的生命，之後脾臟就會破壞它，紅血球中的血紅素就轉變成膽紅素，稱之為「間接型膽紅素」。間接型膽紅素會被送到肝臟內，肝細胞內有一種醣甘酸會把它合成為「直接型膽紅素」，再排到肝內的膽管，再由總膽管排到十二指腸去。
在檢驗報告單上你會看到三個數字，總膽紅素、間接和直接膽紅素，正常人的總膽紅素在1.2mg/dl以下，直接膽紅素在0.4mg/dl以下，兩者相減就是間接膽紅素的值。
膽紅素過高的人，臨床上表現出來的症狀是黃疸，而當眼白變黃時，總膽紅素多半已在2以上了。
哪些情況下膽紅素會升高？溶血或內出血的人，間接型膽紅素都會上升，但肝炎或肝硬化、肝癌病人則是因肝臟處理間接型膽紅素的能力不足，或是間接型膽紅素已變成直接型膽紅素了，但卻因膽管阻塞而回流到血中，所以直接型和間接型的膽紅素都會上升。此外，如果肝臟腫瘤或肝內結石或總膽管結石而造成膽管阻塞，也會引起黃疸的情形。
白蛋白、球蛋白
血清中有白蛋白（Albumin）和球蛋白（Globulin），兩者合稱為血清總蛋白，它們除了使身體代謝順利進行外，主要在維持身體的恒定性。
人體內的白蛋白全部都是由肝臟合成的，因此在急性肝炎或肝硬化、肝癌的病人體內，白蛋白的值會下降。
但球蛋白略有不同，它是由肝細胞和免疫細胞一起合成的，當肝臟發炎時，免疫細胞加強活動，因此分泌較多的球蛋白。
因此，醫師看的不是這兩個個別的數字，而是它們的比值（Ａ/Ｇ）。正常人在1.1到２之間。
α胎兒蛋白（AFP，α–fetoprotein）
另一個常提到的名詞是α胎兒蛋白，這是在婦女懷孕初期胎兒所分泌的蛋白質，在懷孕第十二到十三週達到最高，之後下降，胎兒出生後，母親會慢慢降回到正常值20ng/mg以下。婦產科醫師可經由測量此值，來瞭解胎兒是否有什麼先天性的異常。
但奇怪的是，有些肝癌病人的α胎兒蛋白數值會升高到數百至數千，因此醫師常用它做為是否有肝癌，腫瘤治療是否成功，以及有沒有復發的一個指標。
不過，α胎兒蛋白和GOT、GPT一樣，數值1000的人不一定就比數值300的嚴重。譬如，有些肝炎病人α胎兒蛋白上升（一般在400以內），是因為他受傷的肝臟正在再生，而不是肝臟腫瘤的惡化。但是，同一個人的α胎兒蛋白數值高低變化就有意義了，如果從1000降到300通常表示治療有效果，肝臟變化緩和中。
另外，這項檢查特異性和敏感度都不高，並不是所有肝癌病人的α胎兒蛋白都會上升，數據顯示約有三分之一小型肝癌病人，此值在正常範圍內，甚至大型的末期肝癌也有15%的此值是正常的，但是在實施方便下，α胎兒蛋白檢查仍不失為肝癌篩檢最好的辦法之一，值得大力推廣。
通常在以α胎兒蛋白初步篩檢罹患肝癌的高危險群後，再以超音波、X光做進一步檢查。
凝血時間（PT）
肝臟的另一個功能就是製造凝血因子，當肝臟功能不佳，無力製造凝血因子時，就會使得病人凝血能力變差，容易血流不止。
這也是為什麼醫師常在做一些如血管攝影的檢查前，要先瞭解病人的凝血時間，因為做血管攝影要在皮膚上切個傷口進入血管，若是病人的凝血時間太長，醫師往往會怕有危險性而慎重考慮。
鹼性磷酸酵素（ALP）
這是由肝臟和骨骼、胎盤、小腸共同製造的一種酵素，由肝臟匯後排到膽汁，但是當它異常時不一定表示肝臟出了問題，青少年因骨骼生長旺盛，而孕婦則因胎盤大量分泌的關係，ALP都會上升。
排除這類可能性後，接下來就要考慮是不是膽汁的排泄有問題、膽管被阻塞了或是長肝癌等，但由於可能的原因很多，因此一定要同時看其他結果才能做診斷。
2010年3月24日 星期三
肝硬化
大部分肝硬化的人，都是沒有症狀的，比較關心自己健康的，有時可以在一些檢查中發現，但許多有肝硬化的人在檢查肝功能時，卻是正常的，以致有的人就因此以為自己的肝很健康。其實，除了肝功能檢查，還要加上超音波，如果還有血中白蛋白值、膽紅素值以及凝血時間等數字來輔助的話，還可以進一步確認。
肝硬化是肝細胞不斷的發炎，而在肝臟上所留下的傷口。發炎後的肝細胞好像皮膚上的刀傷，即使復原了也會留下疤痕。嚴重的肝硬化不但，而且表面凹凸不平好像苦瓜一樣。
肝炎是導致肝硬化最主要的因素，少部分是酒精引起，其他可能的原因還有藥物、自體免疫問題或新陳代謝異常引起，但很少見。不管是什麼原因造成的，症狀都大致相同。硬化了的肝臟，構造不正常，血流不順暢，肝臟的血液來源減，功能也就慢慢變差了。所引起的症狀部分人會有倦怠、厭食、體重減輕、上腹不適、飽脹感，也有人胸前會有蜘蛛狀紅斑或手掌出現紅斑，有男性的乳房會脹大。肝硬化在衛生署所公布的國人十大死因中和肝癌的死亡人數差不多。
仁愛醫院內科王朝欣醫師就說，他的肝癌病人很多其實是死於肝硬化的併發症，而不是肝癌本身。高雄榮總羅錦河醫師則認為，近來對肝硬化末期引起的食道靜脈瘤破裂等併發症控制得比較好，「結果病人活得比較久，反而讓肝臟內的癌細胞有了長出來的時間，所以肝癌的病例看起來多了。」而不同原因引的肝硬化，後來再出現肝癌的比率也不同。酒精性肝硬化變成肝癌的機率在5到15%之間，而B肝或C肝病毒引起的則從20到75%都有人報告。其間的差異和存活時間有關，像酒精性肝硬化的人，他一直酗酒，視死如歸，結果可能短短幾年就死了，肝臟根本來不及長出癌細胞來。
目前還沒有任何藥物或方法，可以讓已經變硬的肝臟「軟」回去，雖然許多偏方的廣告都大力強調其療效，但其實都未經證實，甚至，如果肝臟已因硬化而變得功能不佳了，亂吃藥反而會讓肝臟負擔更重，肝功能變得更差。肝不好時合成功能不佳，白蛋白和凝血因子的製造都會減少；排泄功能不好，不能把膽汁排到膽管，所以膽紅素會上升；解毒功能不佳，所以會出現肝昏。迷腹水則和肝門靜脈壓力上升以及白蛋白減少有關。
肝硬化是肝細胞不斷的發炎，而在肝臟上所留下的傷口。發炎後的肝細胞好像皮膚上的刀傷，即使復原了也會留下疤痕。嚴重的肝硬化不但，而且表面凹凸不平好像苦瓜一樣。
肝炎是導致肝硬化最主要的因素，少部分是酒精引起，其他可能的原因還有藥物、自體免疫問題或新陳代謝異常引起，但很少見。不管是什麼原因造成的，症狀都大致相同。硬化了的肝臟，構造不正常，血流不順暢，肝臟的血液來源減，功能也就慢慢變差了。所引起的症狀部分人會有倦怠、厭食、體重減輕、上腹不適、飽脹感，也有人胸前會有蜘蛛狀紅斑或手掌出現紅斑，有男性的乳房會脹大。肝硬化在衛生署所公布的國人十大死因中和肝癌的死亡人數差不多。
仁愛醫院內科王朝欣醫師就說，他的肝癌病人很多其實是死於肝硬化的併發症，而不是肝癌本身。高雄榮總羅錦河醫師則認為，近來對肝硬化末期引起的食道靜脈瘤破裂等併發症控制得比較好，「結果病人活得比較久，反而讓肝臟內的癌細胞有了長出來的時間，所以肝癌的病例看起來多了。」而不同原因引的肝硬化，後來再出現肝癌的比率也不同。酒精性肝硬化變成肝癌的機率在5到15%之間，而B肝或C肝病毒引起的則從20到75%都有人報告。其間的差異和存活時間有關，像酒精性肝硬化的人，他一直酗酒，視死如歸，結果可能短短幾年就死了，肝臟根本來不及長出癌細胞來。
目前還沒有任何藥物或方法，可以讓已經變硬的肝臟「軟」回去，雖然許多偏方的廣告都大力強調其療效，但其實都未經證實，甚至，如果肝臟已因硬化而變得功能不佳了，亂吃藥反而會讓肝臟負擔更重，肝功能變得更差。肝不好時合成功能不佳，白蛋白和凝血因子的製造都會減少；排泄功能不好，不能把膽汁排到膽管，所以膽紅素會上升；解毒功能不佳，所以會出現肝昏。迷腹水則和肝門靜脈壓力上升以及白蛋白減少有關。
2010年3月22日 星期一
肝 臟 的 功 能
肝 臟 的 功 能
構成肝臟的肝細胞呈六角形，負責許多種複雜的功能，簡單的說，肝細胞不但會把消化道吸收的養分分解，並合成後，依我們身體的需要來儲存，或者轉變成身體所能運用的型態，還可以把代謝的產物或是有毒物質排出體外。
人體需要的各種胺基酸、蛋白質、脂肪和醣類都要靠肝臟合成，而像血液凝固時不可缺少的一種凝血因子、一些生物化學反應必需的酵素等，也都有賴肝臟的工作，如果肝臟失去「合成功能」我們生命很快就會受到威脅。
像是，如果肝不合成凝血因子的話，一有外傷時就會血流不止；若是不能合成白蛋白，問題就更大了，因為血中的白蛋白減少，血液的滲透壓會下降，血管和淋巴管內的水分就會跑到臉部、四肢或腹部，而讓臉、下肢變得腫腫的，或是肚子大大的，也就是醫師常說的腹水。
另外我們也常聽到人家說肝臟是「解毒器官」，這是因為我們吃下去的外來物質，最後會全部從腸胃道跑到肝臟去，像是藥物、一些化學物質，以及內部腸胃道所產生的有毒物質（如氨）。它們從肝門靜脈進入肝臟後，肝細胞會將之轉化成無毒的狀態（如氨變成尿素），之後再隨著尿液或膽汁排出體外，這就是肝臟的解毒功能。
藥物進入人體，尤其是口服的藥物，經由血流進入肝臟後，肝臟會將之「轉化」成人體可吸收的型態，再隨著血液到各個部位去發揮作用，這就稱為「轉化功能」。
另外兩個功能就比較複雜些，像「新陳代謝功能」指的是它會把人體內的葡萄糖變成肝醣，貯存起來，也會把脂肪酸變成脂蛋白、膽固醇及磷脂質。可以說我們所吃下去的食物都要靠肝臟來代謝成人體可以運用的東西，或者是把它儲存起來，這也是為什麼很多肝不好的人，食慾會比較差，因為他的肝能力有限，吃下去的養分也沒有能力去處理，所以就不想再吃了。
「排泄功能」則是把間接型膽紅素變成可溶在水中的直接膽紅素，再從膽汁流入腸胃道排出體外。我們血液中的紅血球有一定的壽命，當它死亡後，其中的血紅素會變成膽紅素，肝細胞可以處理這些膽紅素，讓它排入膽汁中再經由腸胃道排出體外。但一旦肝細胞壞死而使得膽紅素不能正常排泄時，膽紅素累積在體內，皮膚看起來就會變得黃黃的。
膽紅素的高低是肝臟功能好不好一個很重要的指標，若是這個值太高，醫師就不會以開刀或是栓塞方法治療肝癌，否則會使得病人的生命受到立即的威脅。
所以，肝臟好像我們身體內的化學工廠，不斷的在進行一些複雜的化學反應，但我們卻很難察覺它的存在，只有當它罷工時，我們才會感覺異樣。
譬如最常見的食慾不振和嘔吐、噁心，是因肝臟沒辦法處理吃下去的各種營養素；黃疸是因沒法排出膽紅素。至於各種毒素（例如氨）若是不能排出去，會在血中累積，當它們流到腦子時就會造成肝昏迷，這時病人就很危險了。
構成肝臟的肝細胞呈六角形，負責許多種複雜的功能，簡單的說，肝細胞不但會把消化道吸收的養分分解，並合成後，依我們身體的需要來儲存，或者轉變成身體所能運用的型態，還可以把代謝的產物或是有毒物質排出體外。
人體需要的各種胺基酸、蛋白質、脂肪和醣類都要靠肝臟合成，而像血液凝固時不可缺少的一種凝血因子、一些生物化學反應必需的酵素等，也都有賴肝臟的工作，如果肝臟失去「合成功能」我們生命很快就會受到威脅。
像是，如果肝不合成凝血因子的話，一有外傷時就會血流不止；若是不能合成白蛋白，問題就更大了，因為血中的白蛋白減少，血液的滲透壓會下降，血管和淋巴管內的水分就會跑到臉部、四肢或腹部，而讓臉、下肢變得腫腫的，或是肚子大大的，也就是醫師常說的腹水。
另外我們也常聽到人家說肝臟是「解毒器官」，這是因為我們吃下去的外來物質，最後會全部從腸胃道跑到肝臟去，像是藥物、一些化學物質，以及內部腸胃道所產生的有毒物質（如氨）。它們從肝門靜脈進入肝臟後，肝細胞會將之轉化成無毒的狀態（如氨變成尿素），之後再隨著尿液或膽汁排出體外，這就是肝臟的解毒功能。
藥物進入人體，尤其是口服的藥物，經由血流進入肝臟後，肝臟會將之「轉化」成人體可吸收的型態，再隨著血液到各個部位去發揮作用，這就稱為「轉化功能」。
另外兩個功能就比較複雜些，像「新陳代謝功能」指的是它會把人體內的葡萄糖變成肝醣，貯存起來，也會把脂肪酸變成脂蛋白、膽固醇及磷脂質。可以說我們所吃下去的食物都要靠肝臟來代謝成人體可以運用的東西，或者是把它儲存起來，這也是為什麼很多肝不好的人，食慾會比較差，因為他的肝能力有限，吃下去的養分也沒有能力去處理，所以就不想再吃了。
「排泄功能」則是把間接型膽紅素變成可溶在水中的直接膽紅素，再從膽汁流入腸胃道排出體外。我們血液中的紅血球有一定的壽命，當它死亡後，其中的血紅素會變成膽紅素，肝細胞可以處理這些膽紅素，讓它排入膽汁中再經由腸胃道排出體外。但一旦肝細胞壞死而使得膽紅素不能正常排泄時，膽紅素累積在體內，皮膚看起來就會變得黃黃的。
膽紅素的高低是肝臟功能好不好一個很重要的指標，若是這個值太高，醫師就不會以開刀或是栓塞方法治療肝癌，否則會使得病人的生命受到立即的威脅。
所以，肝臟好像我們身體內的化學工廠，不斷的在進行一些複雜的化學反應，但我們卻很難察覺它的存在，只有當它罷工時，我們才會感覺異樣。
譬如最常見的食慾不振和嘔吐、噁心，是因肝臟沒辦法處理吃下去的各種營養素；黃疸是因沒法排出膽紅素。至於各種毒素（例如氨）若是不能排出去，會在血中累積，當它們流到腦子時就會造成肝昏迷，這時病人就很危險了。
肝炎病毒是如何進行破壞的？
肝炎病毒是如何進行破壞的？
肝炎病毒進入人體後，在正常情況下，免疫系統會設法消滅它，如果成功就會產生抗體；不成功時，病毒會繼續潛伏在肝臟內，有朝一日再大量繁殖。肝炎病毒不會直接殺死肝細胞，但當人體的T細胞要對抗它時，病毒的「房東」肝細胞，也就跟著遭殃了。
病毒在肝臟內本來住得好好的，但隨著年紀增加，人體的免疫系統有一天會好像突然醒過來，開始打算把病毒趕出去。這時病人會出現GOT、GPT值上升、急性肝炎的症狀。病人有可能「復原」，而在這種情況下，病人的e抗原多半會消失而出現e抗體，這表示病人體內病毒的活性降低了，但還是有帶原。
有些人的病毒十分頑強，對抗的結果，肝細胞雖然死一大堆，但e抗原還是存在；有時雖然出現e抗體，卻只是病毒為了躲過免疫系統攻擊的一個假象，病人的肝指數還是高居不下。運氣更差的人，則可能因此出現猛爆型肝炎，因而喪命的也有。
經過了這一番戰鬥，戰勝的肝臟發炎不嚴重，可以安心的再過幾十年，但也有的人因肝細胞一再的發炎壞死而傷痕累累，於是，有了肝硬化的現象。此時病人多半只有四十歲上下而已。
病毒的致病方式
這麼看來，似乎是我們自己的免疫系統惹的禍，也許有人會想，如果把免疫功能抑制住，讓它無法發揮作用，不就天下太平了？可是，這種做法代價太高，因為人體沒有了免疫力，病毒在肝臟內會複製得更快，長期而言，對病人的肝臟傷害更大。
免疫系統有了漏洞
人類本來有一個可以抵抗外界細菌、病毒或是如癌細胞等外來物質入侵的防衛系統，這個系統即我們常稱的免疫系統。在正常的情況下，免疫系統有多道防衛措施，好像一道道保全系統，即使有外物進入體內了，也可以很快地發現並消滅它。擔任防衛工作的衛兵有很多，如有一種全天候在我們血液中巡防的巨噬細胞（macrophang），它們除了例行的巡防外，也常會進入各個部位抽查，一發現有異常物，會馬上聚集並把異物包圍吞食溶解掉，這個過程稱為吞噬（phagocytoses）。
另一種淋巴球也是很重要的，它可以對抗癌細胞（使用干擾素的目的就是為了激發這種淋巴球發生作用）。還有如腫瘤殺死因子和Interleukin也都是人體內自然存在的物質，因此在正常情況下，我們的身體應該有足夠的能力可以避免癌細胞生成。
就像我們身體被病毒侵入時，會出現發燒、咳嗽、流鼻水等不舒服的症狀，這些其實都是我們的防衛兵在作戰時所出現的訊息；癌細胞和病毒並沒有太大的不同，免疫系統一樣會找到它，並設法將它趕出體外。
那麼，為什麼有愈來愈多人為癌所苦？當然是我們的免疫力變弱了，打仗打輸了的關係。有許多種因素都會導致免疫力變低，有一種說法認為，人體在長期壓力之下，體內會分泌一種腎上腺皮質內泌素（cortisol），這種類固醇若是經常過量，會導致我們的免疫力下降，就可能長出癌細胞了。
肝炎病毒進入人體後，在正常情況下，免疫系統會設法消滅它，如果成功就會產生抗體；不成功時，病毒會繼續潛伏在肝臟內，有朝一日再大量繁殖。肝炎病毒不會直接殺死肝細胞，但當人體的T細胞要對抗它時，病毒的「房東」肝細胞，也就跟著遭殃了。
病毒在肝臟內本來住得好好的，但隨著年紀增加，人體的免疫系統有一天會好像突然醒過來，開始打算把病毒趕出去。這時病人會出現GOT、GPT值上升、急性肝炎的症狀。病人有可能「復原」，而在這種情況下，病人的e抗原多半會消失而出現e抗體，這表示病人體內病毒的活性降低了，但還是有帶原。
有些人的病毒十分頑強，對抗的結果，肝細胞雖然死一大堆，但e抗原還是存在；有時雖然出現e抗體，卻只是病毒為了躲過免疫系統攻擊的一個假象，病人的肝指數還是高居不下。運氣更差的人，則可能因此出現猛爆型肝炎，因而喪命的也有。
經過了這一番戰鬥，戰勝的肝臟發炎不嚴重，可以安心的再過幾十年，但也有的人因肝細胞一再的發炎壞死而傷痕累累，於是，有了肝硬化的現象。此時病人多半只有四十歲上下而已。
病毒的致病方式
這麼看來，似乎是我們自己的免疫系統惹的禍，也許有人會想，如果把免疫功能抑制住，讓它無法發揮作用，不就天下太平了？可是，這種做法代價太高，因為人體沒有了免疫力，病毒在肝臟內會複製得更快，長期而言，對病人的肝臟傷害更大。
免疫系統有了漏洞
人類本來有一個可以抵抗外界細菌、病毒或是如癌細胞等外來物質入侵的防衛系統，這個系統即我們常稱的免疫系統。在正常的情況下，免疫系統有多道防衛措施，好像一道道保全系統，即使有外物進入體內了，也可以很快地發現並消滅它。擔任防衛工作的衛兵有很多，如有一種全天候在我們血液中巡防的巨噬細胞（macrophang），它們除了例行的巡防外，也常會進入各個部位抽查，一發現有異常物，會馬上聚集並把異物包圍吞食溶解掉，這個過程稱為吞噬（phagocytoses）。
另一種淋巴球也是很重要的，它可以對抗癌細胞（使用干擾素的目的就是為了激發這種淋巴球發生作用）。還有如腫瘤殺死因子和Interleukin也都是人體內自然存在的物質，因此在正常情況下，我們的身體應該有足夠的能力可以避免癌細胞生成。
就像我們身體被病毒侵入時，會出現發燒、咳嗽、流鼻水等不舒服的症狀，這些其實都是我們的防衛兵在作戰時所出現的訊息；癌細胞和病毒並沒有太大的不同，免疫系統一樣會找到它，並設法將它趕出體外。
那麼，為什麼有愈來愈多人為癌所苦？當然是我們的免疫力變弱了，打仗打輸了的關係。有許多種因素都會導致免疫力變低，有一種說法認為，人體在長期壓力之下，體內會分泌一種腎上腺皮質內泌素（cortisol），這種類固醇若是經常過量，會導致我們的免疫力下降，就可能長出癌細胞了。
2010年3月21日 星期日
食 品 與 藥 品 的 分 野
食 品 與 藥 品 的 分 野
雖然食物中具有的功能性成份，對健康促進有正面的貢獻，學界均抱持肯定的態度，唯有針對此目的及訴求所製造的產品管理方面，卻仍有相當的疑慮，其中最被關切也最棘手的問題，就是食品與藥品的界限與分野，保健食品或功能性食品的觀念之重點，即在食品相對應較無安全上的顧慮，然而當食品被萃取，並將含保健功能成分之部份，製成錠劑、粉末或膠囊型式時，使用者經由產品服下的劑量，往往是以食品型態攝入時不可能達到的，美國政府對膳食補充劑所下的定義，未能顧及劑量的問題，因此，許多學者對目前1994年通過的DSHEA法案之管理方式感到憂心，食品與藥品的分野至少在三方面︰
1.食品著重於預防及降低危險性，所以對健康的有利影響應是長遠而具未來性，而藥品著重於治療，故其效應屬較短期內即可見到效果。
2.藥品是針對己發生疾病狀況的患者所使用，食品則可廣泛使用於大部份人。
3.食品是安全的，而藥品的使用則需經評估其對患者服用之利大於其所帶來之危險性。
因此，製成膳食補充劑方式，而非以食品型態方式出現者，是否仍保有食品的安全性？食品中功能成份對健康的促進可能有貢獻仍為學界所肯定。舉例來說，流行病學研究一再發現，蔬菜水果攝取量高，對某些癌症具有保護效果。此等植物性食物中的phytochemicals或許才是真正具有保護效果的功能性成份？
因此，功能性成分的鑑定，作用機制、生體可利用率以及功能性指標的建立，及當今營養科學發展中相當重要的研究課題。此等研究之成果，使人類得以向營養學追求的目標︰適當攝取食物，以達到最適健康與生理調適更邁進一大步。
健康食品之定義︰
1.提供特殊營養素或具有特定之保健功效，特別加以標示或廣告矯正人類疾病為目的之食品。
2.雖然保健食品風潮，蓬勃發展是源自消費者之需求與業者的推動，食品中功能性成份對健康的促進貢獻仍為學術界所肯定。
雖然食物中具有的功能性成份，對健康促進有正面的貢獻，學界均抱持肯定的態度，唯有針對此目的及訴求所製造的產品管理方面，卻仍有相當的疑慮，其中最被關切也最棘手的問題，就是食品與藥品的界限與分野，保健食品或功能性食品的觀念之重點，即在食品相對應較無安全上的顧慮，然而當食品被萃取，並將含保健功能成分之部份，製成錠劑、粉末或膠囊型式時，使用者經由產品服下的劑量，往往是以食品型態攝入時不可能達到的，美國政府對膳食補充劑所下的定義，未能顧及劑量的問題，因此，許多學者對目前1994年通過的DSHEA法案之管理方式感到憂心，食品與藥品的分野至少在三方面︰
1.食品著重於預防及降低危險性，所以對健康的有利影響應是長遠而具未來性，而藥品著重於治療，故其效應屬較短期內即可見到效果。
2.藥品是針對己發生疾病狀況的患者所使用，食品則可廣泛使用於大部份人。
3.食品是安全的，而藥品的使用則需經評估其對患者服用之利大於其所帶來之危險性。
因此，製成膳食補充劑方式，而非以食品型態方式出現者，是否仍保有食品的安全性？食品中功能成份對健康的促進可能有貢獻仍為學界所肯定。舉例來說，流行病學研究一再發現，蔬菜水果攝取量高，對某些癌症具有保護效果。此等植物性食物中的phytochemicals或許才是真正具有保護效果的功能性成份？
因此，功能性成分的鑑定，作用機制、生體可利用率以及功能性指標的建立，及當今營養科學發展中相當重要的研究課題。此等研究之成果，使人類得以向營養學追求的目標︰適當攝取食物，以達到最適健康與生理調適更邁進一大步。
健康食品之定義︰
1.提供特殊營養素或具有特定之保健功效，特別加以標示或廣告矯正人類疾病為目的之食品。
2.雖然保健食品風潮，蓬勃發展是源自消費者之需求與業者的推動，食品中功能性成份對健康的促進貢獻仍為學術界所肯定。
食 品 與 營 養
食 品 與 營 養
人為什麼需要吃東西﹖最直接了當的答案，當然是為了維持生命。俗語說，民以食為天，可見吃東西是一件多麼重要，多麼重大的事情，從最消極的層面來講，食物就是為了維持生命必須吃下去的東西。
以生物學的詞彙來說，營養，就是生物體為了維持其生命完整及身體機能而必需由其環境中攝入所有必須物質的行為，因此營養是一種基本命現象；也是生物體的本能。
生物學上「營養」的定義，其實蘊含著比消極的存活更為積極正面的意義，那就是維持完整的生體機能Briggs與Calloway(1984)在其所著作的營養學教科書上明白指出，對人類而言，營養就是經由適當的攝取食物達到健康(optical health)與生理調適(physical Fitness)。所謂最適健康與生理調適。除了不生病以外。還要有最佳的身心狀態、疾病抵抗力以及工作能力與表現，(performance )甚至壽命等。營養，就是經適當攝取食物，以達最適合健康狀況與生理調適。
營養學為探討食物與健康關係的科學。
食物中可以1. 提供能量2. 建構維持或修補體組織3. 調節生化代謝或生理功能之成份稱為營養素。身體不能自行合成或合成量不敷所需者方為必須營養素。保健食品包括依營養學觀念所設計之食品以及功能性食品。功能性食品成份指食物中具有特定促進健康效能之非必須營養素成份。這些成份在降低疾病危險率、促進健康品質方面可能具有相當的貢獻。因為是來自日常生活中具長久消費歷史的食品，功能性食品一般被認為應具有安全性。但製成非傳統食品型態的製劑時，消費劑量可能遠超過經由日常食品所能攝入之劑量。此時必須嚴格考量及評估安全性、功能性成份之鑑定、作用機制，與生體可獲率等研究，及功能性食品開發之基礎。而功能性食品之標示與訴求，需賴營養研究法，而非藥物發展之臨床試驗法，來加以驗證。積極建立具有高專一性與靈敏度之健康促進人體功能指標，為進行這些驗證之先決條件。
人為什麼需要吃東西﹖最直接了當的答案，當然是為了維持生命。俗語說，民以食為天，可見吃東西是一件多麼重要，多麼重大的事情，從最消極的層面來講，食物就是為了維持生命必須吃下去的東西。
以生物學的詞彙來說，營養，就是生物體為了維持其生命完整及身體機能而必需由其環境中攝入所有必須物質的行為，因此營養是一種基本命現象；也是生物體的本能。
生物學上「營養」的定義，其實蘊含著比消極的存活更為積極正面的意義，那就是維持完整的生體機能Briggs與Calloway(1984)在其所著作的營養學教科書上明白指出，對人類而言，營養就是經由適當的攝取食物達到健康(optical health)與生理調適(physical Fitness)。所謂最適健康與生理調適。除了不生病以外。還要有最佳的身心狀態、疾病抵抗力以及工作能力與表現，(performance )甚至壽命等。營養，就是經適當攝取食物，以達最適合健康狀況與生理調適。
營養學為探討食物與健康關係的科學。
食物中可以1. 提供能量2. 建構維持或修補體組織3. 調節生化代謝或生理功能之成份稱為營養素。身體不能自行合成或合成量不敷所需者方為必須營養素。保健食品包括依營養學觀念所設計之食品以及功能性食品。功能性食品成份指食物中具有特定促進健康效能之非必須營養素成份。這些成份在降低疾病危險率、促進健康品質方面可能具有相當的貢獻。因為是來自日常生活中具長久消費歷史的食品，功能性食品一般被認為應具有安全性。但製成非傳統食品型態的製劑時，消費劑量可能遠超過經由日常食品所能攝入之劑量。此時必須嚴格考量及評估安全性、功能性成份之鑑定、作用機制，與生體可獲率等研究，及功能性食品開發之基礎。而功能性食品之標示與訴求，需賴營養研究法，而非藥物發展之臨床試驗法，來加以驗證。積極建立具有高專一性與靈敏度之健康促進人體功能指標，為進行這些驗證之先決條件。
2010年3月18日 星期四
C型肝炎
C型肝炎
這是另一個和肝癌相關的因子，但大家對它的認識顯然不及B型肝炎。在多年前，它有另一個名稱：「非A非B型肝炎」，在1989年時才找到這種如今被稱為C型肝炎的病毒。
其實，更精確的說法是當時找到的是C肝病毒的遺傳基因，而不是病毒本身。不過由於分子生物學的發展，科學家由此找到進一步研究的門路，更重要的是，他們也開發出可以檢驗C肝病毒的試劑，這是在C型肝炎診斷上的重大突破。
病毒千變萬化
C肝病毒是一種RNA病毒，但各地培養出來的病毒略有不同，目前研究C肝疫苗的工作有困難，主要也是它的基因變異大所致。
C肝病毒和愛滋病毒一樣，會「偽裝」自己的蛋白質外套，使得人體免疫系統認不出它來。它至少有六種不同的基因型，三十種以上的亞型，但不同於愛滋病毒的是，它不會攻擊人類的免疫系統，而且進行速度較慢，較不嚴重。
根據美國的資料，得到1a和1b型C型肝炎的人占60%，第六型的在香港最多，中非和中東以第四型的最常見，而非洲南部則是第五型的最多。專家認為，1b型所引起的肝炎最嚴重，對干擾素治療的反應也最差，而且在肝臟移植後也最容易再復C型肝炎。令人遺憾的是，台灣罹患C型肝炎的，正好以這一種基因型的居多。
不過，這樣的分型也可能是不正確的。由於此病毒的變異性太大，有人甚至認為，不同的型只是它變異過程中不同的面貌而已，也就是說，此種病毒進入人體後就不斷的在變化，所以一個人身上也可能存在許多種不同的亞型。
人體感染後會，先出現一段沒有症狀的潛伏期，從二十天到一百五十天不等，平均在兩個月左右，之後出現倦怠、噁心、腹脹等症狀，有三成的病人會在一週後出現黃疸及茶色尿，但也有人沒有這些反應以為只是小感冒。
大部分人在此時根本是毫無感覺的，會發生猛爆型肝炎的機會很小。比較麻煩的是大約五到八成的感染者會變成慢性肝炎，如果是輸血引起的，這個比例更高達80%以上，比B型肝炎高得多。
這是另一個和肝癌相關的因子，但大家對它的認識顯然不及B型肝炎。在多年前，它有另一個名稱：「非A非B型肝炎」，在1989年時才找到這種如今被稱為C型肝炎的病毒。
其實，更精確的說法是當時找到的是C肝病毒的遺傳基因，而不是病毒本身。不過由於分子生物學的發展，科學家由此找到進一步研究的門路，更重要的是，他們也開發出可以檢驗C肝病毒的試劑，這是在C型肝炎診斷上的重大突破。
病毒千變萬化
C肝病毒是一種RNA病毒，但各地培養出來的病毒略有不同，目前研究C肝疫苗的工作有困難，主要也是它的基因變異大所致。
C肝病毒和愛滋病毒一樣，會「偽裝」自己的蛋白質外套，使得人體免疫系統認不出它來。它至少有六種不同的基因型，三十種以上的亞型，但不同於愛滋病毒的是，它不會攻擊人類的免疫系統，而且進行速度較慢，較不嚴重。
根據美國的資料，得到1a和1b型C型肝炎的人占60%，第六型的在香港最多，中非和中東以第四型的最常見，而非洲南部則是第五型的最多。專家認為，1b型所引起的肝炎最嚴重，對干擾素治療的反應也最差，而且在肝臟移植後也最容易再復C型肝炎。令人遺憾的是，台灣罹患C型肝炎的，正好以這一種基因型的居多。
不過，這樣的分型也可能是不正確的。由於此病毒的變異性太大，有人甚至認為，不同的型只是它變異過程中不同的面貌而已，也就是說，此種病毒進入人體後就不斷的在變化，所以一個人身上也可能存在許多種不同的亞型。
人體感染後會，先出現一段沒有症狀的潛伏期，從二十天到一百五十天不等，平均在兩個月左右，之後出現倦怠、噁心、腹脹等症狀，有三成的病人會在一週後出現黃疸及茶色尿，但也有人沒有這些反應以為只是小感冒。
大部分人在此時根本是毫無感覺的，會發生猛爆型肝炎的機會很小。比較麻煩的是大約五到八成的感染者會變成慢性肝炎，如果是輸血引起的，這個比例更高達80%以上，比B型肝炎高得多。
2010年3月14日 星期日
免 疫 系 統 吞 噬 病 菌 過 程
免 疫 系 統 吞 噬 病 菌 過 程
1.有病菌侵入人體時，白血球中，稱為巨噬細胞者會將外侵物吞噬消滅掉。
Beta-1,3D,Glucan(葡聚醣)可強化巨噬細胞,增強免疫功能。
2.當巨噬細胞消化病原體時，會將病原體的暗號呈列在細胞的表面，這時就會產生所謂的抗原。
3.巨噬細胞會把抗原的資訊傳達給T細胞(輔助及抑制)
T胞決定人體免疫系統的反攻政策。
4.巨噬細胞和T細胞會聯合發出訊號給其他體內的白血球包括：
TNF 腫瘤壞死因子
IL 介白質素-1
IL2 介白質-2
INF-γ 干擾素γ(控制病毒增殖的可溶性蛋白)
5.輔助T細胞使B細胞產生抗體。而T細胞要巨噬細胞協助指認抗原以毒殺病菌。
Beta-l,3D,Glucan(葡聚醣)使巨噬細胞感應功能增強，故與T細胞聯合時，迅速達到抗體毒殺病菌功效。
6.殺手細胞迅速進攻並消滅那些已被感染的體內弱質惡化的細胞。
7.補體系統在血液中與抗體共同摧毀入侵物質。B細胞執行體液免疫反應產生抗體，並包圍病原體使之無法自由行動，故巨噬細胞便易消滅他們。
8.當感染被免疫系統控制時，T細胞和B細胞會抑制細胞通知停止活動，這時免疫系統的記憶細胞會記錄所有侵略者的資料。以備相同病毒再次攻擊時就能馬上予以被控制。免疫系統學者相信，人體是如此以同樣方式對抗癌症和病原體。
1.有病菌侵入人體時，白血球中，稱為巨噬細胞者會將外侵物吞噬消滅掉。
Beta-1,3D,Glucan(葡聚醣)可強化巨噬細胞,增強免疫功能。
2.當巨噬細胞消化病原體時，會將病原體的暗號呈列在細胞的表面，這時就會產生所謂的抗原。
3.巨噬細胞會把抗原的資訊傳達給T細胞(輔助及抑制)
T胞決定人體免疫系統的反攻政策。
4.巨噬細胞和T細胞會聯合發出訊號給其他體內的白血球包括：
TNF 腫瘤壞死因子
IL 介白質素-1
IL2 介白質-2
INF-γ 干擾素γ(控制病毒增殖的可溶性蛋白)
5.輔助T細胞使B細胞產生抗體。而T細胞要巨噬細胞協助指認抗原以毒殺病菌。
Beta-l,3D,Glucan(葡聚醣)使巨噬細胞感應功能增強，故與T細胞聯合時，迅速達到抗體毒殺病菌功效。
6.殺手細胞迅速進攻並消滅那些已被感染的體內弱質惡化的細胞。
7.補體系統在血液中與抗體共同摧毀入侵物質。B細胞執行體液免疫反應產生抗體，並包圍病原體使之無法自由行動，故巨噬細胞便易消滅他們。
8.當感染被免疫系統控制時，T細胞和B細胞會抑制細胞通知停止活動，這時免疫系統的記憶細胞會記錄所有侵略者的資料。以備相同病毒再次攻擊時就能馬上予以被控制。免疫系統學者相信，人體是如此以同樣方式對抗癌症和病原體。
2010年3月9日 星期二
B型 肝 炎 的 神 秘 底 細
B型 肝 炎 的 神 秘 底 細
B型肝炎在台灣已經擁有很長的一段歷史，是一種大家耳熟能詳的疾病，但是一般大眾對這種疾病的了解，卻仍然是處於一知半解的階段，隨著醫學對B型肝炎的不斷研究，今天終於可以讓我們一窺B型肝炎的神秘底細，揭露不為人知的身體奧秘。
B型肝炎是因為B型肝炎病毒感染所引起的，病毒是一種不完全的生命形式，必須靠著寄生到正常細胞中，才能繁殖後代，而且並用獨特的方式，每一個病毒可繁殖出成千上萬的第二代，會破壞正常細胞的功能，甚至殺死正常的細胞，這時候就會有人生病，有些種類的病毒十分狡猾並不會破壞或殺死寄生的細胞，這種和平共存的結果把寄生細胞變成了製造病毒的工廠，可是身體並沒有生病的症狀，這樣的人就被稱為帶原者。
B型肝炎病毒就是屬於這一種。B型肝炎病毒雖然會侵入肝細胞內繁殖，但是病毒本身並不會損壞肝細胞的健康，肝為什麼會發炎，其實是人體免疫系統的天然自衛功能，免疫系統為了摧毀製造病毒的工廠；也就是肝細胞會發動免疫戰爭，戰爭的結果卻會造成肝細胞的損害，就是所謂的B型肝炎。反過來說如果免疫系統忽視B型肝炎病毒的存在，就不會發作肝炎，事實這種情形並不會發生，既然講到戰爭就有勝有敗，免疫系統如果戰勝病毒，體內就會產生抗體，終生可以免疫；如果敗了，病毒則會繼續繁殖壯大，但是免疫系統卻不會就此放棄，假以時日仍會捲土重來，直到消滅病毒為止。最令人頭痛的是那種勝敗難分的情形，免疫系統不夠強大無法完全消滅病毒，雙方勢均力敵你來我往，成了打打停停的狀態，肝臟也就跟著好好壞壞，這就是所謂的慢性肝炎，肝細胞因為長期的遭受破壞又修復再生，會使肝臟纖維組織增加而漸漸變硬，影嚮肝臟血液的流通與營養代謝，這就是聞之色變的「肝硬化」。
母子間的垂直感染是國內B型肝炎的最大原因，而嬰幼兒時期感染B型肝炎會產生免疫耐受的現象，比起成年期會有更高的比例演變成慢性肝炎，所以值得特別重視，而且一旦演變成慢性肝炎，B型肝炎病毒就不易被根除，因此斧底抽薪的辦法，就是讓人根本沒有機會感染到B型肝炎，這就是B型肝炎疫苗注射的目的。國內自民國73年全面實施新生兒B型肝炎預防注射，成效卓著，感染慢性B型肝炎的人數得以大副降低，再過幾年，慢性B型肝炎、肝硬化、肝癌將成為罕見的疾病。
B型肝炎在台灣已經擁有很長的一段歷史，是一種大家耳熟能詳的疾病，但是一般大眾對這種疾病的了解，卻仍然是處於一知半解的階段，隨著醫學對B型肝炎的不斷研究，今天終於可以讓我們一窺B型肝炎的神秘底細，揭露不為人知的身體奧秘。
B型肝炎是因為B型肝炎病毒感染所引起的，病毒是一種不完全的生命形式，必須靠著寄生到正常細胞中，才能繁殖後代，而且並用獨特的方式，每一個病毒可繁殖出成千上萬的第二代，會破壞正常細胞的功能，甚至殺死正常的細胞，這時候就會有人生病，有些種類的病毒十分狡猾並不會破壞或殺死寄生的細胞，這種和平共存的結果把寄生細胞變成了製造病毒的工廠，可是身體並沒有生病的症狀，這樣的人就被稱為帶原者。
B型肝炎病毒就是屬於這一種。B型肝炎病毒雖然會侵入肝細胞內繁殖，但是病毒本身並不會損壞肝細胞的健康，肝為什麼會發炎，其實是人體免疫系統的天然自衛功能，免疫系統為了摧毀製造病毒的工廠；也就是肝細胞會發動免疫戰爭，戰爭的結果卻會造成肝細胞的損害，就是所謂的B型肝炎。反過來說如果免疫系統忽視B型肝炎病毒的存在，就不會發作肝炎，事實這種情形並不會發生，既然講到戰爭就有勝有敗，免疫系統如果戰勝病毒，體內就會產生抗體，終生可以免疫；如果敗了，病毒則會繼續繁殖壯大，但是免疫系統卻不會就此放棄，假以時日仍會捲土重來，直到消滅病毒為止。最令人頭痛的是那種勝敗難分的情形，免疫系統不夠強大無法完全消滅病毒，雙方勢均力敵你來我往，成了打打停停的狀態，肝臟也就跟著好好壞壞，這就是所謂的慢性肝炎，肝細胞因為長期的遭受破壞又修復再生，會使肝臟纖維組織增加而漸漸變硬，影嚮肝臟血液的流通與營養代謝，這就是聞之色變的「肝硬化」。
母子間的垂直感染是國內B型肝炎的最大原因，而嬰幼兒時期感染B型肝炎會產生免疫耐受的現象，比起成年期會有更高的比例演變成慢性肝炎，所以值得特別重視，而且一旦演變成慢性肝炎，B型肝炎病毒就不易被根除，因此斧底抽薪的辦法，就是讓人根本沒有機會感染到B型肝炎，這就是B型肝炎疫苗注射的目的。國內自民國73年全面實施新生兒B型肝炎預防注射，成效卓著，感染慢性B型肝炎的人數得以大副降低，再過幾年，慢性B型肝炎、肝硬化、肝癌將成為罕見的疾病。
2010年3月4日 星期四
GOT(麩草酸轉氨脢)GPT(麩丙酮酸轉氨脢)是什麼？
GOT(麩草酸轉氨脢)GPT(麩丙酮酸轉氨脢)是什麼？
提到肝炎，就一定會提到這兩個值。它們其實就是由肝臟細胞所製造的酵素，在肝細胞壞死時，這兩種酵素就會跑到血液中，因此，抽血時就會發現它們的值上升了，由此來間接認定肝臟發炎。因此，當這兩個值持續上升，超過標準時，可能表示肝臟有長時間的發炎，肝臟的功能已受到影響了。
GOT(Gultamyl Oxaloacetic Transaminase)酵素檢驗也稱AST(Aspartate aminotransferase)，GPT(Glutamyl Pyruvic Transaminase) 也稱ALT(Alanine aminotransferase)，近來在美國較常使用AST和ALT，但台灣一般人都習稱GOT和GPT(也有人稱SGOT和SGPT，S代表Serum，是血清的意思)。除了肝臟之外，紅血球和心肌、骨骼肌也有GOT；GPT這種酵素則主要在肝臟內，因此，由GPT來瞭解肝臟的變化要比用GOT更準些，因為，GOT上升也有可能是心肌梗塞或是溶血、肌肉壞死等現象。
抽血發現GOT、GPT比標準值高出兩倍至兩倍半以上，大約就是肝炎錯不了。但是到底是那一種肝炎所引起，或是藥物、酒精所導致，則需要再進一步確認。值若在500或1000以上，可能是慢性肝炎突然發作，或是急性肝炎，一般慢性肝炎病人的肝指數多在100以下，肝硬化的人反而多半正常，因他們的肝臟病毒活性降低不太有發炎現象。至於肝癌，在早期時只有腫瘤附近的細胞被破壞，因此指數常常是正常的，要等到末期肝臟被大量破壞時，指數才會升高。
提到肝炎，就一定會提到這兩個值。它們其實就是由肝臟細胞所製造的酵素，在肝細胞壞死時，這兩種酵素就會跑到血液中，因此，抽血時就會發現它們的值上升了，由此來間接認定肝臟發炎。因此，當這兩個值持續上升，超過標準時，可能表示肝臟有長時間的發炎，肝臟的功能已受到影響了。
GOT(Gultamyl Oxaloacetic Transaminase)酵素檢驗也稱AST(Aspartate aminotransferase)，GPT(Glutamyl Pyruvic Transaminase) 也稱ALT(Alanine aminotransferase)，近來在美國較常使用AST和ALT，但台灣一般人都習稱GOT和GPT(也有人稱SGOT和SGPT，S代表Serum，是血清的意思)。除了肝臟之外，紅血球和心肌、骨骼肌也有GOT；GPT這種酵素則主要在肝臟內，因此，由GPT來瞭解肝臟的變化要比用GOT更準些，因為，GOT上升也有可能是心肌梗塞或是溶血、肌肉壞死等現象。
抽血發現GOT、GPT比標準值高出兩倍至兩倍半以上，大約就是肝炎錯不了。但是到底是那一種肝炎所引起，或是藥物、酒精所導致，則需要再進一步確認。值若在500或1000以上，可能是慢性肝炎突然發作，或是急性肝炎，一般慢性肝炎病人的肝指數多在100以下，肝硬化的人反而多半正常，因他們的肝臟病毒活性降低不太有發炎現象。至於肝癌，在早期時只有腫瘤附近的細胞被破壞，因此指數常常是正常的，要等到末期肝臟被大量破壞時，指數才會升高。
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